扬-卡尔塞德博士

问题

就像每一次复印复印件都会比原始版本稍微模糊一些一样，细胞每一次复制其遗传物质时，染色体末端的细节都会丢失一些。这些被称为端粒的末端最终会被侵蚀，使重要的基因暴露在磨损中，从而阻止细胞生长或导致其死亡。端粒调节重要的增殖边界并限制细胞的生长潜力——从而抑制癌症的形成。.

然而，在许多癌细胞中，端粒会不断地重建，从而赋予细胞永生。类似地，细胞修复DNA损伤的能力会随着年龄的增长而下降，导致突变累积和与年龄相关的疾病。如果科学家能够确定如何阻止这种端粒延长并改善衰老过程中的DNA修复，他们也许能够促使癌细胞死亡或使其更容易受到药物治疗。另一方面，保持端粒完整和改善DNA修复可以治疗早衰综合征。但首先，研究人员需要了解正常端粒功能的复杂细节以及DNA修复的调控机制。.

方法

Jan Karlseder研究端粒在细胞增殖周期中的作用——从细胞开始复制其遗传物质到分裂成两个新细胞时，以及在细胞的整个生命周期中——从年轻细胞通过细胞分裂出现到年老细胞永久“退休”（衰老）或死亡时。.

细胞分裂的限制（例如端粒缩短所设定的限制）对于限制不受控制的细胞分裂以及从而预防癌症的形成至关重要。阻止原发性人类细胞癌变的两个基本限制是：复制衰老（一种细胞停止分裂的细胞衰退形式）和危象（一种导致细胞死亡的状态）。尽管这些界限已经存在了几十年，但细胞如何衰老以及当细胞继续分裂而应该衰老时会发生什么仍然不清楚。.

通过发现和清晰地定义调控原生人细胞（例如从活组织检查中提取的细胞）细胞分裂的机制，Karlseder实验室揭示了癌症形成的早期阶段的新通路，这可能带来潜在的干预措施。.