跑马拉松的老鼠可能会对肥胖产生奥运级的影响

2004年8月24日

跑马拉松的老鼠可能会对肥胖产生奥运级的影响

2004年8月24日

加利福尼亚州拉霍亚——索尔克研究所的一项研究发现，一种已知可调节脂肪代谢的分子开关能够预防肥胖，并将实验室小鼠变成了马拉松选手。.

这一开关的发现可能为治疗肥胖症及其相关疾病（如心脏病和2型糖尿病）带来新的希望。该研究由...教授领导 罗纳德·埃文斯 以及他的博士后研究员王永旭（Yong-Xu Wang），发表在《公共科学图书馆·生物学》（PLoS Biology）九月刊上。埃文斯同时也是霍华德·休斯医学研究所的研究员。.

埃文斯、王和团队发现，一种名为 PPAR-delta 的受体的激活会提高身体燃烧脂肪的速度。这使得 PPAR-delta 成为治疗糖尿病和脂质疾病的药物的一个令人兴奋的潜在靶点。.

该团队培育出一种转基因小鼠，其骨骼肌中表达了PPAR-delta的激活形式。结果显示，“不易疲劳”或“慢肌纤维”细胞数量显著增加，并且在未经训练的情况下，该小鼠能够跑的距离是普通同窝小鼠的两倍。.

”通过表达受体PPAR-delta激活形式的基因，我们创造了一种小鼠，与普通小鼠相比，它能够跑马拉松，”埃文斯说。“PPAR-delta的激活形式产生了增强耐力锻炼的肌纤维。”

通过开启PPAR-delta，该团队产生了能够更快速燃烧脂肪的高效肌肉纤维。因此，即使不运动，这些小鼠几乎也无法增重。.

“这些肌肉还能抵抗肥胖，尽管运动水平不同，”埃文斯说。“通过操纵这个受体，就有可能设计出改变我们肌肉构成、帮助抵抗肥胖和相关代谢紊乱的疗法。”.

为了检验这个概念，埃文斯和他的团队用一种名为GW501516的实验性药物处理正常小鼠，该药物可激活PPAR-delta。这些小鼠也表达了慢收缩肌基因，并且在高脂饮食下体重增加较少。这种药物目前正处于人体试验的最早阶段，用于测试其对肥胖和其他脂肪代谢紊乱（如高血胆固醇）的治疗效果。.

这项实验突显了新陈代谢在对抗肥胖和改善体能方面的重要性。埃文斯说。激活PPAR开关可能有助于防止身体疲劳，提高运动质量，这可能会催生一类促进体重减轻和治疗与肥胖人群相关的疾病的新药物。.

索尔克生物研究所（Salk Institute for Biological Studies）位于加利福尼亚州拉霍亚，是一个独立的非营利组织，致力于生命科学的基础发现、改善人类健康和条件，以及培养未来几代研究人员。乔纳斯·索尔克医学博士于1960年创立了该研究所，获得了圣地亚哥市政府赠送的土地以及“March of Dimes Birth Defects Foundation”（足迹慈善母婴健康基金会）的财政支持。.