La melanopsina ve el lado positivo de la vida

7 de diciembre de 2010

La melanopsina ve el lado positivo de la vida

7 de diciembre de 2010

LA JOLLA, CA—Mejor conocida como el sensor de luz que establece el reloj biológico del cuerpo, la melanopsina también juega un papel importante en la visión: a través de sus mensajeros, las llamadas células ganglionares de la retina que expresan melanopsina, o mRGC, envía información sobre el brillo de la luz entrante directamente a los centros visuales convencionales en el cerebro, informa una colaboración internacional de científicos en la edición de esta semana de Biología PLoS.

Los hallazgos revelan un nuevo papel para mRGC ​​durante la visión de formación de imágenes y sugieren que estas células podrían hacer una contribución significativa para evaluar la intensidad de la luz y apoyar la visión incluso en personas con degeneración retiniana avanzada, dicen los investigadores.

"Millones de personas en todo el mundo sufren diversos grados de ceguera debido a la degeneración o disfunción de los conos y bastones, pero muchas de ellas aún pueden percibir diferencias en el brillo", dice el autor principal. Panda Satchidananda (Satchin), Ph.D., profesor asistente en el Laboratorio de Biología Reguladora del Instituto Salk de Estudios Biológicos. "Las RGC que expresan melanopsina suelen sobrevivir incluso a la pérdida completa de conos y bastones y podrían explicar las respuestas a la luz en estas condiciones", añade.

Durante la mayor parte de 100 años, se pensó que la capacidad de convertir la luz en señales eléctricas en la retina de los mamíferos estaba restringida a solo dos tipos de fotorreceptores: bastones y conos. Esta visión cambió drásticamente cuando Panda descubrió la existencia de un tercer tipo de fotorreceptor de mamíferos, que solo está presente en unos pocos miles de células incrustadas en las capas más profundas de la retina.

La melanopsina, un fotopigmento que mide la intensidad de la luz entrante, es fundamentalmente diferente de las clásicas opsinas de bastones y conos, que nos ayudan a ver. Por un lado, es mucho menos sensible a la luz y tiene muchas menos características de resolución espacial que encajan perfectamente con la función principal de este sensor de luz de señalar cambios en los niveles de luz ambiental al cerebro a lo largo del día.

Envía sus señales directamente al reloj circadiano humano, que se encuentra justo encima del punto donde se cruzan los nervios ópticos. Aunque solo tiene la mitad del tamaño de un borrador de lápiz, sincroniza los ritmos diarios del cuerpo con la salida y la puesta del sol, diciéndole al cuerpo cuándo es hora de irse a dormir, cuándo tener hambre y cuándo despertar. Pero hace más que eso. Al igual que un medidor en una cámara que permite ajustar la apertura, los mRGC ​​también controlan el tamaño de la pupila.

Sin embargo, hasta ahora, se desconocía si los mRGC ​​también contribuyen a la visión convencional de formación de imágenes, especialmente el mecanismo aún poco conocido de percepción de "brillo" y "luminosidad".

Para averiguarlo, Panda y sus colaboradores de la Universidad de Manchester rastrearon axones individuales de mRGC ​​(proyecciones largas y delgadas que se conectan con otras neuronas) desde la retina a través del reloj circadiano y en adelante. Descubrieron que los axones llegaban hasta el LGN, abreviatura de núcleo geniculado lateral, el principal centro de procesamiento de la información visual recibida de la retina.

"Encontramos respuestas de luz generalizadas en el LGN y la corteza visual, incluso en ratones que carecen de conos y bastones funcionales, que a menudo se usan como modelo de degeneración retiniana avanzada", dice Panda, quien espera que algún día sea posible impartir visión. a personas ciegas mediante terapia génica con una melanopsina rediseñada.

“La densidad de mRGC ​​en la retina es demasiado baja para una resolución significativa”, dice. "Pero si pudiéramos expresar la melanopsina en una mayor cantidad de células, podríamos aumentar la resolución hasta un punto que permita a las personas ciegas navegar con seguridad en su entorno".

Los investigadores que también contribuyeron al trabajo incluyen a Timothy M. Brown, John Gigg y Robert J. Lucas en la Universidad de Manchester, Manchester, Reino Unido; Carlos Gias, Ma'ayan Semo y Peter J. Coffey del University College London, Londres, Reino Unido; así como Megumi Hatori y Sheena Rachel Keding en el Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla.

El trabajo fue financiado por subvenciones de Wellcome Trust, los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Dana, un premio Pew Scholar y el Proyecto de Londres para curar la ceguera.

Sobre el Instituto Salk de Estudios Biológicos:
El Instituto Salk de Estudios Biológicos es una de las instituciones de investigación básica más importantes del mundo, donde profesores de renombre internacional investigan cuestiones fundamentales de las ciencias de la vida en un entorno único, colaborativo y creativo. Centrados tanto en el descubrimiento como en la orientación de futuras generaciones de investigadores, los científicos de Salk realizan contribuciones innovadoras a nuestra comprensión del cáncer, el envejecimiento, el Alzheimer, la diabetes y las enfermedades infecciosas mediante el estudio de la neurociencia, la genética, la biología celular y vegetal y disciplinas relacionadas.

Los logros de la facultad han sido reconocidos con numerosos honores, incluidos premios Nobel y membresías en la Academia Nacional de Ciencias. Fundado en 1960 por el pionero de la vacuna contra la polio Jonas Salk, MD, el Instituto es una organización independiente sin fines de lucro y un hito arquitectónico.

El Instituto Salk celebra con orgullo cinco décadas de excelencia científica en investigación básica.