17 de abril de 2003
La Jolla, CA – Un receptor celular que equilibra la acumulación de grasa y la quema de grasa en el cuerpo podría ser un nuevo objetivo para medicamentos contra la obesidad y para combatir el colesterol, según un estudio del Instituto Salk.
El estudio, publicado en la edición del 18 de abril de la revista Cell, identificó por primera vez la función de este receptor clave. El receptor, llamado PPARd, se encontró que regula cómo se utiliza la grasa y podría señalar el camino hacia nuevos tratamientos para la obesidad, así como para sus mortales complicaciones médicas asociadas: diabetes tipo II, enfermedades cardiovasculares, hipertensión y aterosclerosis.
Profesor Ronald M. Evans, el titular de la Cátedra March of Dimes en Biología Celular y Molecular del Instituto Salk y miembro investigador del Instituto Médico Howard Hughes, y su equipo descubrieron que la estimulación de PPARd —siglas del receptor activado por proliferadores de peroxisomas— agotaba los depósitos de grasa en ratones, mientras que los ratones deficientes en PPARd eran propensos a la obesidad.
Se demostró que PPARd regula la tasa a la que la grasa se quema para producir calor o se utiliza para mantener las funciones celulares normales. El proceso de desacoplamiento de la energía de la producción de trabajo para la generación de calor, conocido como termogénesis adaptativa, se considera generalmente una defensa fisiológica contra la obesidad.
“Sabemos desde hace mucho tiempo que el exceso de calorías se almacena en el tejido graso para uso futuro”, dijo Evans. “También sabemos que la grasa se libera y se consume en momentos en que se necesita energía, como por el ejercicio o por temblores debidos a la exposición al frío. Este estudio nos muestra que PPARd es un regulador importante de esta función. Al explotar PPARd, esperamos diseñar medicamentos que puedan controlar cuánta grasa se almacena en el cuerpo”.”
El equipo descubrió que los ratones con un gen PPARd activado pesaban aproximadamente un 20 por ciento menos que los ratones normales, a pesar de que ambos grupos recibieron la misma comida a la misma velocidad. Cuando los ratones cumplieron un año, la diferencia de peso se amplió, siendo un 35 por ciento menos para los ratones con PPARd genéticamente activo.
Al mismo tiempo, la activación de PPARd protege a los ratones contra la obesidad inducida por la dieta. Los ratones que tenían el gen PPARd activo no mostraron un aumento de peso significativo durante un mes, a pesar de seguir una dieta alta en calorías y grasas. Los ratones sin el gen activo, sin embargo, se volvieron obesos. Además, un tratamiento a corto plazo de los ratones obesos con una molécula que activaba PPARd provocó una reducción drástica de la grasa en sus tejidos.
“PPARd activa una serie de genes que son necesarios para la combustión y el desacoplamiento de los ácidos grasos, pero no activa genes que están involucrados en la formación y el almacenamiento de grasas”, dijo Evans. “Demostramos entonces, que PPARd coordina la oxidación de los ácidos grasos (quema) y el desacoplamiento de energía para regular el uso de la grasa”.”
La obesidad se considera ahora una epidemia en los Estados Unidos. Alrededor del 65 por ciento de los estadounidenses son considerados con sobrepeso, y algunos estados reportan una tasa de obesidad de más del 20 por ciento de sus poblaciones. La condición está fuertemente relacionada con algunas de las principales causas de muerte en los Estados Unidos, incluyendo la presión arterial alta, enfermedades del corazón y diabetes. Las muertes debidas a condiciones de sobrepeso matan a más de 300,000 personas al año, solo detrás de las enfermedades relacionadas con el tabaco, según los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU.
El Instituto Salk de Estudios Biológicos, ubicado en La Jolla, California, es una organización independiente sin fines de lucro dedicada a descubrimientos fundamentales en las ciencias de la vida, la mejora de la salud y las condiciones humanas, y la formación de futuras generaciones de investigadores. El instituto fue fundado en 1960 por Jonas Salk, M.D., con una donación de terrenos de la Ciudad de San Diego y el apoyo financiero de la March of Dimes Birth Defects Foundation.
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