Más evidencia muestra que el compuesto vegetal natural puede reducir los efectos mentales del envejecimiento

Más evidencia muestra que el compuesto vegetal natural puede reducir los efectos mentales del envejecimiento

Los científicos de Salk descubren los beneficios de la fisetina antioxidante en un modelo de ratón con envejecimiento prematuro y enfermedad de Alzheimer

LA JOLLA—Los científicos de Salk han encontrado evidencia adicional de que un compuesto natural en las fresas reduce los déficits cognitivos y la inflamación asociados con el envejecimiento en ratones. La obra, que apareció en el Revistas de Gerontología Serie A en junio de 2017, se basa en la investigación previa del equipo sobre el antioxidante fisetina y descubrió que podría ayudar a tratar el deterioro mental relacionado con la edad y afecciones como el Alzheimer o el accidente cerebrovascular.

“Las empresas han agregado fisetina a varios productos para la salud, pero no se han realizado suficientes pruebas serias del compuesto”, dice Pamela Maher, científica sénior del personal del Laboratorio de Neurobiología Celular de Salk y autora principal del artículo. "Con base en nuestro trabajo en curso, creemos que la fisetina podría ser útil como preventivo para muchas enfermedades neurodegenerativas asociadas con la edad, no solo para el Alzheimer, y nos gustaría fomentar un estudio más riguroso al respecto".

Maher, que trabaja en el laboratorio de David Schubert, director del Laboratorio de Neurobiología Celular de Salk, ha estado estudiando la fisetina durante más de una década. Investigaciones anteriores del laboratorio encontraron que la fisetina redujo la pérdida de memoria relacionados con el Alzheimer en ratones genéticamente modificados para desarrollar la enfermedad. Pero ese estudio se centró en la EA genética (familiar), que representa solo del 1 al 3 por ciento de los casos. Con mucho, el mayor factor de riesgo para desarrollar lo que se denomina EA esporádica, así como otros trastornos neurodegenerativos, es simplemente la edad. Para la investigación actual, Maher recurrió a una cepa de ratones de laboratorio que envejecen prematuramente para estudiar mejor la EA esporádica. A los 10 meses de edad, estos ratones suelen mostrar signos de deterioro físico y cognitivo que no se ven en ratones normales hasta los dos años de edad.

El equipo de Salk alimentó a los ratones de 3 meses de edad que envejecían prematuramente con una dosis diaria de fisetina con su comida durante 7 meses. Otro grupo de ratones que envejecieron prematuramente fue alimentado con la misma comida sin fisetina. Durante el período de estudio, los ratones realizaron varias pruebas de actividad y memoria. El equipo también examinó los niveles de proteínas específicas en los ratones relacionadas con la función cerebral, las respuestas al estrés y la inflamación.

“A los 10 meses, las diferencias entre estos dos grupos eran sorprendentes”, dice Maher. Los ratones no tratados con fisetina tuvieron dificultades con todas las pruebas cognitivas, así como marcadores elevados de estrés e inflamación. Las células cerebrales llamadas astrocitos y microglia, que normalmente son antiinflamatorias, ahora provocaban una inflamación desenfrenada. Los ratones tratados con fisetina, por otro lado, no fueron notablemente diferentes en el comportamiento, la capacidad cognitiva o los marcadores inflamatorios a los 10 meses que un grupo de ratones de 3 meses de edad no tratados con la misma condición. Además, el equipo no encontró evidencia de toxicidad aguda en los ratones tratados con fisetina, incluso con dosis altas del compuesto.

“Los ratones no son personas, por supuesto”, dice Maher, “pero hay suficientes similitudes que creemos que la fisetina merece una mirada más cercana, no solo para tratar potencialmente la EA esporádica sino también para reducir algunos de los efectos cognitivos asociados con el envejecimiento, en general. ”

A continuación, Maher espera asociarse con otro grupo o empresa para realizar ensayos clínicos de fisetina con sujetos humanos.

Otros autores incluyen: Antonio Currais, Catherine Farrokhi y Richard Dargusch de Salk y Aaron Armando y Oswald Quehenberger de la Universidad de California, San Diego.

El trabajo fue financiado por la Asociación de Alzheimer, la Fundación Burns y la Los Institutos Nacionales de Salud.