21 de agosto de 2019

Rascando la superficie de cómo tu cerebro detecta una picazón

Los investigadores de Salk descubren un conjunto de neuronas en la médula espinal que ayudan a transmitir una señal de toque ligero desde la piel hasta el cerebro.

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Rascando la superficie de cómo tu cerebro detecta una picazón

Los investigadores de Salk descubren un conjunto de neuronas en la médula espinal que ayudan a transmitir una señal de toque ligero desde la piel hasta el cerebro.

Una sección transversal de un ganglio de la raíz dorsal que muestra las neuronas sensoriales que transmiten información táctil ligera desde la piel a las neuronas Y1 dentro de la médula espinal.
Una sección transversal de un ganglio de la raíz dorsal que muestra las neuronas sensoriales que transmiten información de toque ligero desde la piel a las neuronas Y1 dentro de la médula espinal.

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Crédito: Instituto Salk

LA JOLLA—El toque ligero juega un papel fundamental en las tareas cotidianas, como levantar un vaso o tocar un instrumento musical. La sensación también es una parte esencial del sistema de defensa protectora del cuerpo, que nos alerta sobre objetos en nuestro entorno que podrían hacernos caer o lesionarnos. Además, es parte del sistema de detección que ha evolucionado para protegernos de los insectos que pican, como los que causan la malaria y la enfermedad de Lyme, al provocar una sensación de picazón cuando un insecto se posa en la piel.

Los investigadores de Salk han descubierto cómo las neuronas en la médula espinal ayudan a transmitir tales señales de picazón al cerebro. Publicado en la revista Cell Reports el 16 de julio de 2019, sus hallazgos ayudan a comprender mejor la picazón y podrían conducir a nuevos medicamentos para tratar la picazón crónica, que ocurre en afecciones como el eccema, la diabetes e incluso algunos tipos de cáncer.

"La conclusión es que esta sensación de picazón mecánica es distinta de otras formas de tacto y tiene esta vía especializada dentro de la médula espinal", dice el profesor Salk. Martin Goulding, titular de la Cátedra Frederick W. y Joanna J. Mitchell y autor principal del nuevo trabajo.

Goulding y sus colegas tenían descubierto previamente un conjunto de neuronas inhibitorias en la médula espinal que actúan como frenos celulares, manteniendo apagada la vía mecánica del picor en la médula espinal la mayor parte del tiempo. Sin estas neuronas, que producen el neurotransmisor neuropéptido Y (NPY), la vía mecánica de la picazón está constantemente activa y provoca una picazón crónica. Lo que los investigadores no sabían era cómo la señal de picor, que en circunstancias normales es suprimida por las neuronas NPY, se transmite al cerebro para registrar la sensación de picor.

David Acton, becario postdoctoral en el laboratorio de Goulding, planteó la hipótesis de que cuando faltan las neuronas inhibitorias de NPY, las neuronas de la médula espinal que normalmente transmiten un toque ligero comienzan a actuar como un acelerador atascado en la posición de "encendido". Acton luego identificó un candidato para estas "neuronas de toque ligero", una población de neuronas excitadoras en la médula espinal que expresan el receptor de NPY, las llamadas neuronas espinales Y1.

Desde la izquierda: Martyn Goulding y David Acton

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Crédito: Instituto Salk

Para probar si estas neuronas estaban actuando realmente como un acelerador, Acton llevó a cabo un experimento que consistía en deshacerse selectivamente de las neuronas "freno" NPY y "aceleradora" Y1. Sin las neuronas Y1, los ratones no se rascaban, ni siquiera en respuesta a estímulos táctiles ligeros que normalmente los hacen rascarse. Además, cuando Acton administró a los animales medicamentos que activaron las neuronas Y1, los ratones se rascaron espontáneamente incluso en ausencia de estímulos táctiles. El equipo de Goulding pudo entonces demostrar que el neurotransmisor NPY controla el nivel de excitabilidad de la neurona Y1; en otras palabras, la señalización de NPY actúa como una especie de termostato para controlar nuestra sensibilidad al tacto ligero. Los datos de otros laboratorios han encontrado que algunas personas con psoriasis tienen niveles de NPY más bajos que el promedio. Esto puede significar que sus frenos en la picazón mecánica son menos efectivos que los de otras personas, una causa potencial de su picazón.

Si bien las neuronas Y1 transmiten la señal de picazón en la médula espinal, se cree que otras neuronas son responsables de mediar la respuesta final en el cerebro, pero se necesita más investigación para continuar trazando el camino completo, según los investigadores. Comprender esto ayudará a sugerir objetivos para que los medicamentos reduzcan la sensación de picazón en personas que responden demasiado y podría conducir a formas de abordar la picazón crónica.

“Al desarrollar los mecanismos por los cuales se señala la picazón mecánica en circunstancias normales, podríamos abordar lo que sucede en la picazón crónica”, dice Acton.

Otros investigadores del estudio fueron Xiangyu Ren, Stefania Di Costanzo, Antoine Dalet y Steeve Bourane del Instituto Salk; e Ilaria Bertocchi y Carola Eva de la Universidad de Torino.

El estudio fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación Caterina.

DOI: 10.1016/J.CELREP.2019.06.033

INFORMACIÓN DE LA PUBLICACIÓN

PERIODICO

Cell Reports

TÍTULO

Las neuronas que expresan el receptor de neuropéptido Y1 espinal forman una vía de excitación esencial para la picazón mecánica

AUTORES

David Acton, Xiangyu Ren, Stefania Di Costanzo, Antoine Dalet, Steeve Bourane, Ilaria Bertocchi, Carola Eva, Martyn Goulding

Áreas de investigación

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