Amerikanische Krebsgesellschaft Professor
Labor für Molekular- und Zellbiologie
Renato-Dulbecco-Stiftungsprofessur
Zellen sind wie Gewohnheitstiere – sie durchlaufen immer wieder denselben Zellzyklus und koordinieren dabei die Aktivierung von Genen und Proteinen mit Wachstum und Teilung. Wenn dieser Zyklus gestört wird, gerät alles aus den Fugen: Zellen beginnen, die falschen Gene zu kopieren, Proteine zur falschen Zeit zu aktivieren oder sich zu schnell oder zu langsam zu teilen. All diese Störungen können zu Krebs führen. Das Verständnis, wie eine gesunde Zelle ihren Wachstumszyklus steuert, kann Forschern helfen, besser zu verstehen, was in Tumorzellen schiefgeht, wenn ihr Wachstum außer Kontrolle gerät – und wie man es beheben kann. Es ist jedoch schwierig, genau zu bestimmen, welche einzelnen Gene und Proteine am wichtigsten sind.
Tony Hunter made a seminal discovery more than four decades ago that the addition and subtraction of phosphate molecules to proteins on tyrosine, one of the 20 amino acids, allows cells to control when key proteins are on standby and when they are active. He went on to show that, in cancers, growth was switched to an always-on mode by the malfunctions of these phosphates. Since then, his lab has led the field in understanding how chemical additions to proteins control the cell cycle and growth. Hunter uses cutting-edge molecular, genetic, and cell biology techniques to probe how these programs interact with each other, what effect they have on cells, and how cancers disrupt them to encourage uninhibited growth.
Bereits heute wurden Krebsmedikamente – wie die Leukämie-Therapie Gleevec™ – auf der Grundlage von Hunters Entdeckungen entwickelt. Gleevec schaltet ein Enzym aus, das normalerweise Phosphatgruppen an Tyrosine in Proteinen anfügt, und verhindert so das Wachstum von Krebs. Während Hunter weiterhin andere Wege entdeckt, wie Zellen chemische Zusätze zu Proteinen nutzen, um ihr Wachstum zu steuern, zielt er darauf ab, potenzielle therapeutische Angriffspunkte für Krebs zu finden.
Hunter zeigte, dass ein Mechanismus namens Tyrosinphosphorylierung (die Anlagerung von Phosphatmolekülen an eine Aminosäure in Proteinen) als zentraler Schalter für eine Reihe von Schlüsselproteinen fungiert. Diese Entdeckung hat zu neuen, erfolgreichen Krebstherapien geführt.
Hunter half zu erklären, wie genau Zellen ihre Reparatur-Teams mobilisieren, um beschädigte DNA zu reparieren, ein wichtiger Mechanismus zur Verhinderung von Krebsentstehung.
Hunter zeigte, wie einige Krebsarten eine Lücke im zellulären Sicherheitssystem finden, das sie eigentlich zerstören sollte, was ihnen hilft, sich nach der Behandlung mit DNA-schädigenden Krebsmedikamenten zu erholen und weiter zu teilen. Bei Bauchspeicheldrüsenkrebs können Medikamente den Tumor aufgrund einer entzündlichen Barriere, die durch die Wechselwirkung zwischen dem Tumor und den Bauchspeicheldrüsenzellen entsteht, nicht erreichen. Hunter hat jedoch einen Weg gefunden, diese Kommunikation über ein Signalmolekül namens LIF zu stören. LIF könnte ein nützlicher Biomarker oder ein Ziel für die Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs sein.
BA, Auszeichnung erster Klasse, Universität Cambridge, England
Promotion, Universität Cambridge, England
Postdoc, Salk Institute und University of Cambridge
