Kraftstoffstand niedrig! Energiedefizite schaden der Gesundheit von Sportlern, neues Forschungstool zeigt, wie

Kraftstoffstand niedrig! Energiedefizite schaden der Gesundheit von Sportlern, neues Forschungstool zeigt, wie

Wissenschaftler der Salk University haben ein Mausmodell entwickelt, um den relativen Energiemangel im Sport (RED) zu untersuchen. Dabei stellten sie fest, dass das Syndrom den gesamten Körper beeinflusst und sich bei Männern und Frauen unterschiedlich auswirkt.

LA JOLLA—2014 benannte das Internationale Olympische Komitee ein Syndrom, das viele seiner Athleten betrifft: Relatives Energiedefizit im Sport, oder REDs. Schätzungen zufolge leiden inzwischen über 40 % der Profisportler an REDs, und bei Freizeitsportlern und Sportlern könnte die Quote sogar noch höher sein.

Sportler entwickeln REDs, wenn sie durch ihre körperliche Aktivität dauerhaft mehr Energie verbrauchen, als sie durch ihre Ernährung aufnehmen. Mit der Zeit kann dieses anhaltende Energiedefizit zu einer Vielzahl von Symptomen führen, darunter hormonelle und reproduktive Probleme, Schlaflosigkeit und Müdigkeit, Knochenschwäche und -verletzungen sowie ein höheres Risiko für Angstzustände und Depressionen. Trotz seiner hohen Prävalenz ist wenig darüber bekannt, wie REDs auf zellulärer und molekularer Ebene funktionieren – vor allem, weil es kein etabliertes Labormodell des Syndroms gab.

Nun haben Forscher am Salk Institute ein bahnbrechendes Mausmodell für REDs entwickelt und nutzen es bereits, um das Syndrom besser zu verstehen. Ihre ersten Untersuchungen ergaben, dass REDs die Organgröße und die Genexpressionsmuster im gesamten Körper beeinflusst. Darüber hinaus scheint dieser Energiemangel männliche und weibliche Mäuse unterschiedlich zu beeinflussen: Bei männlichen Mäusen war die Nierengesundheit am stärksten beeinträchtigt, während bei weiblichen Mäusen die Fortpflanzungsgesundheit und die Muskelmasse am stärksten beeinträchtigt waren.

Die Ergebnisse, veröffentlicht in Cell Metabolism am 3. September 2024, um potenzielle Biomarker zu identifizieren, die eine sicherere Diagnose von REDs ermöglichen und neue molekulare Ziele für zukünftige Therapien liefern, die das Syndrom stoppen, umkehren oder ganz verhindern könnten.

„Ohne ein Tiermodell des Syndroms gab es keine Möglichkeit, seine Mechanismen auf zellulärer oder molekularer Ebene zu verstehen“, sagt Professor Satchidananda-Panda, leitender Autor der Studie und Rita and Richard Atkinson Chair bei Salk. „Durch die Etablierung eines effektiven Mausmodells für REDs können wir nun systematisch untersuchen, wie sich das Syndrom auf jedes Organ, Gewebe und jeden Knochen im Körper auswirkt und was wir tun können, um Sportlern mit diesen Symptomen zu helfen.“

Andere Gruppen haben versucht, Nagetiermodelle für REDs zu entwickeln, konnten die zahlreichen Symptome jedoch kaum reproduzieren. Die Wissenschaftler von Salk verfolgten einen neuen Ansatz und konnten durch schrittweise Veränderung des Verhältnisses zwischen Bewegung und Nahrung der Tiere viele menschliche Merkmale von REDs nachahmen, darunter hohe Aktivitätsniveaus, geringe Energieaufnahme, reduziertes Körpergewicht, gestörte Aktivitäts-Ruhe-Muster und niedriger Blutzucker. Sie konzentrierten sich außerdem auf relativ junge Mäuse, um die typische Altersspanne von Profisportlern zu modellieren, die beim Menschen 20 bis 25 Jahre entspricht.

„Unser Mausmodell ist ein unglaublicher Meilenstein in der laufenden Forschung zu REDs“, sagt Laura van Rosmalen, Erstautorin der Studie und Postdoktorandin in Pandas Labor. „Und obwohl es für Sportler nicht so toll ist, ist es für uns Wissenschaftler wirklich interessant – und schockierend – zu sehen, wie der gesamte Körper von diesem Syndrom betroffen ist.“

Mithilfe dieses neuen Mausmodells haben die Wissenschaftler gemessen, wie sich REDs auf die Anatomie und die Genexpression von 19 verschiedenen Organen auswirken. Mäuse mit REDs zeigten eine signifikante Schrumpfung lebenswichtiger Organe, darunter Nieren und Fortpflanzungsorgane, sowie eine Verschlechterung der Knochenqualität. Die Experimente zeigten auch mehrere molekulare Veränderungen im Blut, die möglicherweise als Biomarker verwendet werden könnten, um Patienten auf REDs zu testen – ein weitaus effektiverer Diagnoseansatz als die aktuellen Fragebogen-basierten Methoden.

Die Wissenschaftler stellten bei den RED-Mäusen auch mehrere erhöhte Stressmarker fest, darunter die Aktivierung eines Hormonnetzwerks zwischen Gehirn und Körper, das bekanntermaßen zu Angstzuständen und Depressionen beiträgt, wobei bei weiblichen Tieren stärkere Effekte beobachtet wurden. Was manche Sportler als Nervosität vor dem Wettkampf abtun, fügt Panda hinzu, könnten in Wirklichkeit tiefer verwurzelte psychologische Veränderungen sein, die mit dem Syndrom zusammenhängen.

Das neue Modell und die ersten Erkenntnisse stammen aus Pandas Arbeit mit dem Wu Tsai Human Performance Alliance—ein kollaboratives Forscherteam, das die menschliche Spitzenleistung und Athletik untersucht, mit der Absicht, „allen Menschen optimale Gesundheit und Wohlbefinden zu ermöglichen“ und eine Schwerpunkt auf Sportlerinnen.

„Das Rezept für Gesundheit lautet nicht ‚weniger essen, mehr Sport treiben‘“, sagt Panda. „Tatsächlich scheint die Kombination dieser beiden unabhängig voneinander sinnvollen Gewohnheiten nicht gut zu sein, wenn man bereits gesund ist. Aber bisher scheint die Lösung für REDs nicht so einfach zu sein wie die Erhöhung der Kalorienaufnahme. Wir müssen mit diesem Modell noch viel erforschen, um genau zu bestimmen, wie unsere klinischen Empfehlungen aussehen sollten, und ich freue mich darauf, diese nun mögliche Erforschung fortzusetzen.“

Über Sportler hinaus können REDs auch andere Menschen mit negativer Energiebilanz betreffen, wie etwa Menschen mit Essstörungen wie Anorexia nervosa. Zukünftige Forschungen zur Vorbeugung und Behandlung von REDs werden sich positiv auf diese Bevölkerungsgruppen und Sportler auswirken und im Einklang mit der Mission der Wu Tsai Human Performance Alliance eine insgesamt gesündere Bevölkerung fördern.

Weitere Autoren sind Geraldine Maier, Terry Lin, Vince Rothenberg, Shaunak Deota und Ramesh Ramasamy bei Salk; Jiaoyue Zhu, Elena Zhemchuzhnikova und Roelof Hut von der Universität Groningen in den Niederlanden; und Erica Gacasan, Swithin Razu, Robert Sah und Andrew McCulloch von der UC San Diego.

Die Arbeit wurde von der Wu Tsai Human Performance Alliance, der Joe and Clara Tsai Foundation, der George E. Hewitt Foundation for Medical Research, einem Salk Institute Innovation Grant, den National Institutes of Health (SIG #S10 OD026929, NCI CCSG: P30 014195), der Chapman Foundation, dem Helmsley Charitable Trust und der National Science Foundation (ACI-1548562) unterstützt.

DOI: 10.1016 / j.cmet.2024.08.001