Febrero 10, 2009

Por qué las frutas maduran y las flores mueren: los científicos de Salk descubren cómo se activa la hormona vegetal clave

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Por qué las frutas maduran y las flores mueren: los científicos de Salk descubren cómo se activa la hormona vegetal clave

La Jolla, CA—Mejor conocida por sus efectos sobre la maduración de la fruta y la decoloración de las flores, la hormona vegetal gaseosa etileno acorta la vida útil de muchas frutas y plantas al acelerar su fisiología. En los últimos años, los científicos aprendieron mucho sobre los diferentes componentes que transmiten señales de etileno dentro de las células. Pero un regulador central de las respuestas de etileno, una proteína conocida como EIN2, resistió todos sus esfuerzos.

Finalmente, después de más de una década de pruebas constantes, un equipo de investigadores dirigido por José Ecker, Ph.D., profesor en el laboratorio de Biología Vegetal y director del Laboratorio de Análisis Genómico del Instituto Salk, identificó con éxito la escurridiza proteína. Resulta que la presencia de etileno estabiliza el efímero EIN2, lo que le permite reunir suficiente fuerza para transmitir el mensaje del etileno.

Izquierda: las plantas con niveles reducidos de ETP1 y ETP2 son más pequeñas que sus contrapartes normales (última planta del lado derecho) y tienen flores anormales con el pistilo sobresaliendo de botones florales sin abrir.

Imagen: cortesía de Genes y desarrollo

Sus hallazgos, publicados en la edición del 15 de febrero de 2009 de la revista Genes y desarrollo, son un paso importante para definir el papel de EIN2 en el crecimiento y desarrollo y modificar procesos clave para mejorar la agricultura, evitando pérdidas de cultivos debido a procesos relacionados con el etileno.

“El etileno está involucrado en una amplia variedad de procesos y sabíamos por experimentos genéticos que EIN2 está justo en el centro de la vía de señalización del etileno, pero durante mucho tiempo no pudimos averiguar cómo se regula”, dice Ecker. "Ahora que sabemos que EIN2 está regulado negativamente por la degradación de proteínas, podemos comenzar a comprender cómo desencadena todas estas diferentes respuestas de etileno en las plantas".

El etileno influye en todos los aspectos de la vida de una planta: induce la germinación de las semillas y la llamada triple respuesta en las plántulas, que les ayuda a superar las obstrucciones. Regula el crecimiento del vello radicular en general y la nodulación en leguminosas fijadoras de nitrógeno. Estimula la maduración de los frutos, el marchitamiento floral y la abscisión, lo que permite que las plantas dejen caer frutos, hojas y flores. Pero también protege contra los patógenos y el estrés ambiental.

Si bien el poder del etileno se ha aprovechado desde que los antiguos egipcios descubrieron que marcar los higos acelera el proceso de maduración, también causa pérdidas significativas para los floristas, los mercados, los proveedores y los productores. La producción de etileno de una sola manzana podrida acelerará el proceso de maduración en las manzanas cercanas y hará que también se echen a perder. El estrés durante el envío y la manipulación aumenta la producción de etileno en las flores cortadas, lo que induce una decoloración floral prematura.

"El etileno juega un papel importante en nuestra vida diaria y la sobreproducción de etileno provoca enormes pérdidas económicas cada año", dice el primer autor Hong Qiao, Ph.D., becario postdoctoral en el laboratorio de Ecker. "Una vez que llenemos los vacíos en nuestra comprensión de la vía de señalización del etileno, podemos usar este conocimiento para mejorar la resistencia a patógenos o sequías en las plantas".

En ausencia de etileno, una proteína llamada CTR1, abreviatura de respuesta triple constitutiva 1, cierra la vía del etileno mediante la represión de una proteína conocida como ETHYLENE INSENSITIVE 2 o EIN2. Sin embargo, tan pronto como el etileno se une a sus receptores, CTR1 pierde su control paralizante sobre EIN2 y EIN2 se activa. Pero nadie sabía cómo.

Dado que la actividad del gen, que se aisló en el laboratorio de Ecker en 1995, no cambia, Qiao observó más de cerca los niveles de proteína. Rápidamente quedó claro que EIN2 es una proteína de vida corta que se recicla constantemente. Sin embargo, cuando trató las plantas con etileno, EIN2 ya no se degradó y comenzó a acumularse.

Otros experimentos revelaron que dos de las llamadas proteínas F-box, ETP1 y ETP2 (proteínas 2 y 1 dirigidas a EIN2), marcan la degradación de EIN2 cuando no es necesario para la transmisión de señales. En presencia de etileno, ambas proteínas F-box se inactivan y EIN2 ya no se envía a la planta de reciclaje de la célula.

“La degradación de proteínas es un tema emergente en la biología vegetal y se ha relacionado con varias vías de señalización”, explica Ecker. “Este tipo de regulación es como tener el pie en el acelerador y el freno al mismo tiempo, y luego soltar el freno. Permite que las células respondan rápidamente a la información entrante”.

Cuando Qiao inactivó tanto ETP1 como ETP2, la vía de señalización del etileno estaba permanentemente activa. Cuando aumentó sus niveles por encima de lo normal, las plantas no respondieron en absoluto a la presencia de etileno porque no pudieron deshacerse de ETP1 y ETP2. “Realmente confirmó el papel central de EIN2”, dice Qiao. "Ahora podemos seguir esta ruta y llenar los vacíos entre EIN2 y los componentes aguas abajo de la ruta".

La estudiante de posgrado Katherine N. Chang y el investigador posdoctoral Junshi Yazaki, Ph.D., ambos en el laboratorio de Ecker, también contribuyeron al estudio.

El trabajo fue financiado por la Fundación Nacional de Ciencias.

 

El Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla, California, es una organización independiente sin fines de lucro dedicada a los descubrimientos fundamentales en las ciencias de la vida, la mejora de la salud humana y la capacitación de futuras generaciones de investigadores. Jonas Salk, MD, cuya vacuna contra la poliomielitis casi erradicó la poliomielitis, una enfermedad paralizante en 1955, inauguró el Instituto en 1965 con un terreno donado por la ciudad de San Diego y el apoyo financiero de March of Dimes.

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