Los cannabinoides eliminan las proteínas de Alzheimer que forman placas de las células cerebrales

Los cannabinoides eliminan las proteínas de Alzheimer que forman placas de las células cerebrales

Los estudios preliminares de laboratorio en el Instituto Salk encuentran que el THC reduce las proteínas beta amiloides en las neuronas humanas

Los científicos del Instituto LA JOLLA-Salk han encontrado evidencia preliminar de que el tetrahidrocannabinol (THC) y otros compuestos que se encuentran en la marihuana pueden promover la eliminación celular de beta amiloide, una proteína tóxica asociada con La enfermedad de Alzheimer.

Si bien estos estudios exploratorios se realizaron en neuronas cultivadas en el laboratorio, pueden ofrecer información sobre el papel de la inflamación en la enfermedad de Alzheimer y podrían proporcionar pistas para desarrollar nuevas terapias para el trastorno.

"Aunque otros estudios han ofrecido evidencia de que los cannabinoides podrían ser neuroprotectores contra los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, creemos que nuestro estudio es el primero en demostrar que los cannabinoides afectan tanto la inflamación como la acumulación de beta amiloide en las células nerviosas", dice el profesor Salk. David Schubert, el autor principal del artículo.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral progresivo que conduce a la pérdida de la memoria y puede afectar gravemente la capacidad de una persona para llevar a cabo las tareas diarias. Afecta a más de cinco millones de estadounidenses según los Institutos Nacionales de Salud y es una de las principales causas de muerte. También es la causa más común de demencia y se espera que su incidencia se triplique durante los próximos 50 años.

Desde hace tiempo se sabe que la beta amiloide se acumula dentro de las células nerviosas del cerebro que envejece mucho antes de que aparezcan los síntomas y las placas de la enfermedad de Alzheimer. La beta amiloide es un componente principal de los depósitos de placa que son un sello distintivo de la enfermedad. Pero el papel preciso de la beta amiloide y las placas que forma en el proceso de la enfermedad sigue sin estar claro.

En un manuscrito publicado en junio de 2016 El envejecimiento y los mecanismos de la enfermedad, el equipo de Salk estudió las células nerviosas alteradas para producir altos niveles de beta amiloide para imitar aspectos de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores encontraron que los altos niveles de beta amiloide estaban asociados con la inflamación celular y mayores tasas de muerte neuronal. Demostraron que exponer las células al THC redujo los niveles de proteína beta amiloide y eliminó la respuesta inflamatoria de las células nerviosas causada por la proteína, lo que permitió que las células nerviosas sobrevivieran.

“La inflamación dentro del cerebro es un componente importante del daño asociado con la enfermedad de Alzheimer, pero siempre se ha asumido que esta respuesta provenía de células similares a las del sistema inmunitario en el cerebro, no de las propias células nerviosas”, dice Antonio Currais, un investigador postdoctoral. investigador en el laboratorio de Schubert y primer autor del artículo. "Cuando pudimos identificar la base molecular de la respuesta inflamatoria a la beta amiloide, quedó claro que los compuestos similares al THC que las células nerviosas producen pueden estar involucrados en la protección de las células para que no mueran".

Las células cerebrales tienen interruptores conocidos como receptores que pueden ser activados por endocannabinoides, una clase de moléculas lipídicas producidas por el cuerpo que se utilizan para la señalización intercelular en el cerebro. Los efectos psicoactivos de la marihuana son causados ​​por el THC, una molécula de actividad similar a los endocannabinoides que pueden activar los mismos receptores. La actividad física da como resultado la producción de endocannabinoides y algunos estudios han demostrado que el ejercicio puede retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Schubert enfatizó que los hallazgos de su equipo se realizaron en modelos de laboratorio exploratorios y que el uso de compuestos similares al THC como terapia debería probarse en ensayos clínicos.

En una investigación separada pero relacionada, su laboratorio encontró un candidato a fármaco para el Alzheimer llamado J147 que también elimina la beta amiloide de las células nerviosas y reduce la respuesta inflamatoria tanto en las células nerviosas como en el cerebro. Fue el estudio de J147 lo que llevó a los científicos a descubrir que los endocannabinoides están involucrados en la eliminación de la beta amiloide y la reducción de la inflamación.

Otros autores del artículo incluyen a Oswald Quehenberger y Aaron Armando en el Universidad de California, San Diego; y Pamela Maher y Daniel Daughtery en el Instituto Salk.

El estudio fue apoyado por la Los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Burns y la Fundación Bundy.