Abril 4, 2005
La Jolla, CA – El científico del Instituto Salk que descubrió anteriormente que mejorar la función de una sola proteína produjo un ratón con una resistencia innata al aumento de peso y la capacidad de correr una milla sin parar, ha encontrado nueva evidencia de que esta proteína y una proteína relacionada La proteína juega un papel central en el complejo viaje del cuerpo hacia la obesidad y ofrece un enfoque metabólico nuevo y específico para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la obesidad, como el Síndrome X (resistencia a la insulina, hiperlipidemia y aterosclerosis).
El Dr. ronald m evans, investigador médico de Howard Hughes en el Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk, presentó dos nuevos estudios el lunes 4 de abril en Experimental Biology 2005 en las sesiones científicas de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular.
Los estudios se centran en los genes de dos de los receptores hormonales nucleares que controlan amplios aspectos de la fisiología corporal, incluida la función de sensores moleculares para numerosas hormonas solubles en grasa, vitaminas A y D, y lípidos dietéticos.
El primer estudio se centra en el gen de PPARd, un regulador maestro que controla la capacidad de las células para quemar grasa. Cuando se activa el “interruptor delta” en el tejido adiposo, se activa el metabolismo local, lo que resulta en una mayor quema de calorías. El aumento de la actividad de PPARd en el músculo produce el "ratón de maratón", caracterizado por una gran capacidad para correr largas distancias.
Los ratones maratón contienen una composición muscular alterada, lo que duplica su resistencia física, lo que les permite correr una hora más que un ratón normal. Los ratones maratón contienen mayores niveles de fibra muscular de contracción lenta (tipo I), lo que les confiere una resistencia innata al aumento de peso, incluso en ausencia de ejercicio.
El trabajo adicional que se informará en Experimental Biology analiza otra característica de PPARd: su papel como un importante regulador de la inflamación. Se cree que las lesiones de las arterias coronarias o la aterosclerosis son sitios de inflamación.
El Dr. Evans descubrió que la activación de PPARd suprime la respuesta inflamatoria en la arteria, lo que ralentiza drásticamente la progresión de la lesión. La combinación de los resultados de este nuevo estudio con los hallazgos originales del "ratón maratón" sugiere que los medicamentos PPARd podrían ser efectivos para controlar la aterosclerosis al limitar la inflamación y al mismo tiempo promover un mejor rendimiento físico.
El Dr. Evans dice que está muy entusiasmado con las posibilidades terapéuticas relacionadas con la activación del gen PPARd. Él cree que los atletas, especialmente los corredores de maratón, cambian naturalmente sus fibras musculares de la misma manera que se ve en los ratones modificados genéticamente, aumentando los niveles de fibras musculares que queman grasa y creando así una especie de "escudo" metabólico que evita que aumenten de peso incluso cuando no están haciendo ejercicio.
Pero los atletas lo hacen a través de largos períodos de entrenamiento intensivo, un enfoque que no está disponible para los pacientes cuyo peso o problemas médicos les impiden hacer ejercicio. El Dr. Evans cree que activar la vía PPARd con fármacos (uno de estos fármacos experimentales ya está en desarrollo para tratar a personas con metabolismo de lípidos) o ingeniería genética ayudaría a mejorar la fuerza muscular, combatir la obesidad y proteger contra la diabetes en estos pacientes.
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