Stephen F. Heinemann, neurocientífico pionero de Salk, muere a los 75 años

7 de agosto de 2014

Stephen F. Heinemann, neurocientífico pionero de Salk, muere a los 75 años

El trabajo del profesor Salk sobre los receptores de neurotransmisores abrió la puerta a la comprensión del aprendizaje, la memoria y las enfermedades del sistema nervioso

7 de agosto de 2014

Esteban F. Heinemann, cuya investigación pionera sobre los receptores de neurotransmisores en el cerebro ayudó a sentar las bases para comprender las enfermedades del cerebro, murió el 6 de agosto por complicaciones de insuficiencia renal en el Hospital Vibra de San Diego, California. Tenía 75 años.

Profesor de neurociencia en el Instituto Salk en La Jolla, California, Heinemann centró su investigación en los mecanismos moleculares por los cuales las células nerviosas se comunican entre sí en conexiones especializadas conocidas como "sinapsis".

Los descubrimientos revolucionarios de su laboratorio apoyaron la idea de que muchas enfermedades del cerebro resultan de deficiencias en la comunicación entre las células nerviosas, y fue ampliamente considerado como uno de los neurocientíficos más exitosos del mundo.

“Steve fue un gigante de la neurociencia del siglo XX”, dice William Brody, presidente del Instituto Salk. “Sus descubrimientos abrieron muchas vías para comprender mejor la función del cerebro y buscar nuevas terapias para los trastornos neurológicos”.

Heinemann nació en Boston el 11 de febrero de 1939, de padres Robert B. Heinemann, profesor de secundaria y consejero, y Christel Fuchs Holtzer. Recibió su primer juego de química de su tío, Emil Julius Klaus Fuchs, un físico teórico que contribuyó al desarrollo de la bomba atómica como parte del Proyecto Manhattan, pero luego confesó haber espiado para la Unión Soviética.

Heinemann obtuvo una licenciatura en ciencias de la California Institute of Technology en 1962 y un doctorado en bioquímica de La Universidad de Harvard en 1967. Posteriormente, realizó estudios posdoctorales en la MIT y Stanford University School of Medicine.

En 1970, Heinemann fue invitado a unirse al cuerpo docente central del Instituto Salk en La Jolla, y fue uno de sus primeros neurocientíficos. Allí, estableció el Salk Institute's Laboratorio de Neurobiología Molecular, programa que a fines de la década de 1980 ocupaba el puesto número uno en el mundo.

Entre sus muchos logros notables, Heinemann y su equipo identificaron los genes que codifican los principales receptores de neurotransmisores excitatorios en el cerebro, aquellos que son activados por el glutamato y la acetilcolina, y descubrieron cómo funcionan estos receptores.

"Sus descubrimientos establecieron las reglas moleculares básicas sobre cómo se transmiten las señales nerviosas de una neurona a la siguiente", dice greg lemke, profesor de neurociencia molecular en Salk. "Es difícil exagerar la importancia de esta ciencia, tanto para nuestra comprensión de cómo los cerebros procesan la información normalmente, como para saber cómo las cosas pueden salir mal en las enfermedades neuropsiquiátricas y neurodegenerativas".

La investigación por la que Heinemann fue más conocido fue su descubrimiento y análisis de los receptores de glutamato, que comprenden el sistema receptor de neurotransmisores más importante del cerebro. Una consecuencia clave de este trabajo fue el hallazgo de que los déficits en la expresión o actividad de estos receptores explican una variedad de enfermedades psiquiátricas humanas, incluida la esquizofrenia y el trastorno bipolar.

Las condiciones que estudió Heinemann, que también incluyeron el Alzheimer y el Parkinson, son fundamentalmente trastornos de la comunicación de las células cerebrales. Con su equipo, Heinemann trabajó para encontrar la base molecular de esta falla en la comunicación.

Al observar el envejecimiento de la población del país, Heinemann a menudo advertía que una epidemia de Alzheimer amenazaba con inundar el sistema médico. Dirigió investigaciones sobre los receptores cerebrales de la nicotina, el grupo de receptores activados por la nicotina del tabaco y que pueden dañarse en la enfermedad de Alzheimer.

Su investigación sugirió que cuando el receptor alfa-7 se encuentra con beta amiloide, la proteína tóxica que se encuentra en las placas características de la enfermedad, los dos pueden volverse rebeldes, lo que exacerba los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Estudios posteriores identificaron el proceso mecánico específico por el cual la comunicación neuronal se vio abrumada y se rompió, lo que provocó la pérdida de memoria y la confusión típicas de la enfermedad de Alzheimer. Esta comprensión les dio a las compañías farmacéuticas un nuevo objetivo terapéutico para explorar.

Mientras realizaban las primeras investigaciones sobre los receptores nicotínicos, Heinemann y sus colegas también descubrieron el mecanismo subyacente a la parálisis causada por la miastenia gravis, una enfermedad neuromuscular autoinmune.
En este trastorno, los anticuerpos se dirigen a los receptores nicotínicos de acetilcolina de las células musculares. Debido a que esta interacción degrada los receptores, las células ya no pueden responder a las señales de acetilcolina enviadas desde los nervios a los músculos, lo que provoca parálisis muscular y muerte.

Heinemann poseía varias patentes y fue honrado con numerosos premios a lo largo de su vida. Él era un miembro de la Academia Nacional de Ciencias, la Instituto Nacional de Medicina, y la Academia Estadounidense de las Artes y las Ciencias, y fue ex presidente de la Sociedad para la Neurociencia.

Recibió el Premio al Logro Distinguido en Investigación en Neurociencia de Bristol-Myers Squibb y el Premio McKnight a la Investigación. En 2010, recibió el Premio Julius Axelrod por logros excepcionales en neurofarmacología y esfuerzos ejemplares en la orientación de jóvenes científicos.

Le sobreviven su esposa durante 54 años, Ann Reischauer Heinemann; sus hijos, Nate (Suzi), Danny (Cindy), Quentin (Rachel) y Tad; una hija, Eden Westgarth (John); las hermanas Marcia Saunders, Kristel Heinemann, Marianna Holzer y Heidi Holzer; y 12 nietos.

Un servicio conmemorativo se llevará a cabo en una fecha posterior.