18 de Octubre de 2018
Los investigadores de Salk muestran que la proteína producida por los astrocitos permite la maduración del cerebro y regula su flexibilidad
Los investigadores de Salk muestran que la proteína producida por los astrocitos permite la maduración del cerebro y regula su flexibilidad
LA JOLLA—Cuando nacemos, nuestros cerebros tienen mucha flexibilidad. Tener esta flexibilidad para crecer y cambiar le da al cerebro inmaduro la capacidad de adaptarse a nuevas experiencias y organizar su red interconectada de circuitos neuronales. A medida que envejecemos, esta cualidad, llamada "plasticidad", disminuye.
En un estudio publicado el 18 de octubre de 2018 en Neurona, un equipo del Instituto Salk ha demostrado que los astrocitos, células de apoyo en el cerebro que durante mucho tiempo se han pasado por alto, ayudan a habilitar la plasticidad del cerebro, un nuevo papel para los astrocitos que no se conocía anteriormente. Los hallazgos podrían señalar formas de restaurar las conexiones que se han perdido debido al envejecimiento o al trauma.
“Sabíamos por nuestro trabajo anterior que los astrocitos son importantes para el desarrollo del cerebro; sin embargo, sabíamos muy poco sobre el papel de los astrocitos en el cerebro adulto”, dice nicolas allen, profesor asistente y autor principal del estudio. "Para investigar este papel, usamos muchas técnicas en el laboratorio para identificar una señal hecha por los astrocitos que es muy importante para la maduración del cerebro".
La señal resultó ser una proteína secretada por los astrocitos llamada Chrdl1, que aumenta el número y la madurez de las conexiones entre las células nerviosas, lo que permite la estabilización de las conexiones y circuitos neuronales una vez que terminan de desarrollarse.
Para comprender mejor el papel de Chrdl1, el equipo desarrolló modelos de ratón con el gen desactivado por mutaciones introducidas. Estos ratones tenían un nivel de plasticidad en sus cerebros que era mucho más alto de lo normal. Los ratones adultos con la mutación Chrdl1 tenían una plasticidad cerebral que se parecía mucho a la de los ratones jóvenes, cuyos cerebros aún se encuentran en las primeras etapas de desarrollo.
"Es importante estudiar la plasticidad cerebral, porque nos enseña cómo el cerebro se remodela a sí mismo en respuesta a nuevas experiencias", dice la primera autora Elena Blanco-Suárez, investigadora asociada en el laboratorio de Allen. “Aunque cierto grado de plasticidad es importante, disminuye a medida que envejecemos. La naturaleza ha diseñado estos circuitos para que sean más estables y menos flexibles. De lo contrario, nuestro cerebro no maduraría y experimentaríamos toda nuestra vida como lo hace un niño pequeño”.
No se sabe mucho sobre el papel de Chrdl1 en humanos, pero un estudio de una familia con una mutación de Chrdl1 mostró que se desempeñaron extremadamente bien en las pruebas de memoria. Otros estudios han demostrado que el nivel del gen que codifica Chrdl1 está alterado en la esquizofrenia y el trastorno bipolar, lo que sugiere que Chrdl1 puede tener funciones importantes tanto en la salud como en la enfermedad.
La investigación futura del equipo profundizará en las relaciones entre los astrocitos y las neuronas y buscará formas potenciales de usar los astrocitos como terapia.
"Estamos interesados en aprender más sobre lo que los astrocitos secretan en el entorno del cerebro y cómo esas señales afectan al cerebro", dice Allen. "Planeamos analizar esta relación tanto en las primeras etapas del desarrollo como en situaciones en las que esas conexiones se pierden y se desea estimular su reparación, como después de que alguien haya sufrido un derrame cerebral".
Otros investigadores del artículo fueron Tong-Fei Liu y Alex Kopelevich de Salk.
Este trabajo fue financiado por la subvención NS105742 de los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Hearst, Pew Charitable Trusts, la Fundación Lawrence Ellison, la Fundación Whitehall, la Fundación Helmsley y la Fundación Catarina.
PERIODICO
Neurona
AUTORES
Elena Blanco-Suárez, Tong-Fei Liu, Alex Kopelevich, Nicola J. Allen
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