髪の毛が生える研究：ソークの科学者が免疫系と髪の毛の成長の間に驚くべき関連性を発見

髪の毛が生える研究：ソークの科学者が免疫系と髪の毛の成長の間に驚くべき関連性を発見

研究は、現在の脱毛症治療が細胞レベルでどのように作用するかを明らかにしています

ラホーヤ-ソークの科学者らは、人の免疫系が自分自身の毛包を攻撃して脱毛を引き起こす脱毛症の一般的な治療法の予期せぬ分子標的を発見した。 調査結果は、 自然免疫学 23年2022月XNUMX日、制御性T細胞と呼ばれる免疫細胞が、メッセンジャーとしてホルモンを使用してどのように皮膚細胞と相互作用し、新しい毛包や毛髪の成長を生成するかを説明しています。

「制御性 T 細胞は、自己免疫疾患における過剰な免疫反応をどのように軽減するかについて、長い間研究されてきました」と担当著者は述べています。 イェ・ジェン、ソークのNOMIS免疫生物学および微生物病因センターの准教授。 「私たちは今、免疫反応の抑制とはまったく別に実際に毛髪の成長と再生を促進する上流のホルモンシグナルと下流の成長因子を特定しました。」

科学者たちは脱毛の研究から始めたわけではありません。 彼らは、自己免疫疾患における制御性 T 細胞と糖質コルチコイド ホルモンの役割の研究に興味を持っていました。 （糖質コルチコイド ホルモンは、副腎やその他の組織によって産生されるコレステロール由来のステロイド ホルモンです。）彼らはまず、これらの免疫成分が多発性硬化症、クローン病、喘息においてどのように機能するかを調査しました。

彼らは、糖質コルチコイドと制御性 T 細胞が、これらの状態のいずれにおいても重要な役割を果たすために一緒に機能しないことを発見しました。 そこで研究者らは、皮膚組織など、制御性T細胞が特に高レベルの糖質コルチコイド受容体（糖質コルチコイドホルモンに反応する）を発現する環境を検討すれば、さらに幸運が訪れるだろうと考えた。 研究者らは、正常なマウスと制御性T細胞にグルココルチコイド受容体を欠くマウスに脱毛を誘発した。

「XNUMX週間後、マウス間に顕著な違いが見られました。正常なマウスでは毛が生えてきましたが、グルココルチコイド受容体を持たないマウスではほとんど毛が生えてきませんでした」と、筆頭著者でZheng研究室の博士研究員であるZhi Liu氏は言う。 「それは非常に印象的で、前進するための正しい方向性を示してくれました。」

この発見は、毛髪の再生を可能にするために、制御性T細胞と毛包幹細胞の間で何らかのコミュニケーションが起こっているに違いないことを示唆している。

次に、科学者らは、多細胞コミュニケーションをモニタリングするためのさまざまな技術を使用して、制御性 T 細胞と糖質コルチコイド受容体が皮膚組織サンプル中でどのように動作するかを調査しました。 彼らは、糖質コルチコイドが制御性T細胞に毛包幹細胞の活性化を指示し、それが毛髪の成長につながることを発見した。 T 細胞と幹細胞間のこのクロストークは、糖質コルチコイド受容体が制御性 T 細胞内でタンパク質 TGF-β3 の産生を誘導するメカニズムに依存します。 次に、TGF-β3 は毛包幹細胞を活性化して新しい毛包に分化し、発毛を促進します。 追加の分析により、この経路が制御性 T 細胞の免疫バランスを維持する能力から完全に独立していることが確認されました。

ただし、制御性 T 細胞は、今回のように TGF-β3 を通常は産生しません。 科学者らがデータベースを調べたところ、この研究で脱毛が皮膚組織の損傷をシミュレートしたのと同様に、損傷した筋肉や心臓の組織でこの現象が発生することが判明した。

「急性脱毛症の場合、免疫細胞が皮膚組織を攻撃し、脱毛を引き起こします。 一般的な治療法は、グルココルチコイドを使用して皮膚の免疫反応を抑制し、毛包が攻撃され続けないようにすることです」と Zheng 氏は言います。 「糖質コルチコイドを塗布すると、皮膚の制御性T細胞のTGF-β3生成を促し、毛包幹細胞の活性化を刺激するという二重のメリットがあります。」

この研究により、制御性T細胞と糖質コルチコイドホルモンには免疫抑制剤であるだけでなく、再生機能があることが明らかになりました。 次に、科学者らは他の損傷モデルを検討し、損傷組織から制御性 T 細胞を単離して、TGF-β3 およびその他の成長因子のレベルの上昇を監視する予定です。

この研究は、NOMIS フェローシップおよび NOMIS 財団、国立衛生研究所 (NCI CCSG P30-014195、NIA P01-454 AG073084、NIA-NMG RF1-AG064049、NIA P30-AG068635、R01-AI107027、R01-AI1511123) によって支援されました。 、R21-AI154919、およびS10-OD023689）、レオナ M. およびハリー B. ヘルムスリー慈善信託、クローン病および大腸炎財団、国立がん研究所、およびソークがんセンターの中核施設（P30-CA014195）。

他の著者には、Xianting Hu、Yuqiong Liang、Jingting Yu、およびソークの Maxim N. Shokhirev が含まれます。 と上海の復旦大学のフアビン・リー氏。

DOI： 10.1038/s41590-022-01244-9