東京大学大学院海洋学研究室教授
NOMIS 免疫生物学および微生物病原性センター
ベッキーとラルフ・S・オコナーの椅子
免疫システムは強力な両刃の剣です。 一方で、侵入してくるさまざまな外来病原体と戦うために武装しています。 一方で、放っておくと、生物自身の組織を攻撃し、アレルギー、喘息、関節リウマチ、多発性硬化症、1型糖尿病などの炎症や自己免疫疾患を引き起こす可能性もあります。 私たちの細胞には自己免疫反応を防ぐために複数の安全装置が組み込まれていますが、これらが混乱する可能性があります。 さらに、一部の種類のがんは免疫システムの検出を回避または利用して、腫瘍細胞の増殖を可能にすることもあります。
免疫システムを強化または修正する方法を学ぶために、Ye Zheng は制御性 T (Treg) 細胞と呼ばれる特殊な免疫細胞のセットに焦点を当てています。 Treg は免疫反応を制御し、より攻撃的な免疫細胞にその猛烈な攻撃をいつ止めるかを伝えます。 異常な Treg 細胞機能は、複数の自己免疫疾患や腫瘍に関連していると考えられています。 特に、これらの細胞の重要な分子構成要素である Foxp3 と呼ばれるタンパク質は、Treg 欠損の原因となることがよくあります。 Zheng は、最終的に Treg 細胞の機能を管理する方法につながるよう、Foxp3 を制御する遺伝子、および Foxp3 が制御する遺伝子の理解も進めています。 Treg細胞の操作は免疫反応を弱めたり強化したりする可能性があるため、彼の発見は自己免疫疾患の治療に新たな道を切り開き、臓器移植の生存率を改善し、新たながん標的を発見する可能性がある。
Zheng は、これらの細胞平和維持装置がどのように発生し、機能するかをより詳細に把握するために、Tregs の Foxp3 タンパク質に直接関連する数百の遺伝子をマッピングしました。
Zheng の研究室は、Foxp3 の特定の遺伝子配列 (CNS2 と呼ばれる) が Treg 細胞の安定性に関与していることを発見しました。 研究チームがCNS2を除去した場合、Treg細胞は不安定になり、多くの場合キラーT細胞（Tregが制御していると考えられている種類の細胞）に変化し、その結果動物に自己免疫疾患が引き起こされた。
彼のチームは、Treg 細胞の機能を駆動する Foxp3 によって直接制御されるタンパク質のグループを特定しました。 これらのタンパク質は、1 型糖尿病、アレルギー、喘息などの自己免疫疾患の治療のために Treg 細胞の機能を高めることを標的にすることができます。
中国、北京の北京大学、生化学および分子生物学の学士号を取得
コロンビア大学博士号
ワシントン大学博士研究員
記念スローン=ケタリングがんセンター研究員
がん研究所博士研究員フェローシップ
