ソークの科学者がインスリン放出の秘密を解明

2004 年 10 月 4 日

ソークの科学者がインスリン放出の秘密を解明

2004 年 10 月 4 日

カリフォルニア州ラホーヤ – ソーク研究所の研究チームは、臓器移植患者によく見られる合併症について貴重な洞察を提供し、最終的には糖尿病の新たな治療法につながる可能性がある発見を行った。

教授率いるチーム マーク・モンミニーらは、血糖調節に不可欠な XNUMX つの重要な化学経路を結び付ける分子のつながりを発見しました。

研究チームはその結果をCell誌1月XNUMX日号に発表した。

この発見は、モンミニーのグループが最初に発見したCREBと呼ばれる極めて重要な化学調節因子に関するモンミニーの進行中の研究の結果として明らかになった。CREBは膵臓のインスリン産生ベータ細胞内に存在する。 CREB ​​が活性化されると、ベータ細胞の寿命を延ばし、インスリン放出の促進に役立ちます。 そのため、糖尿病がどのように発生し、どのように治療できるかを理解する研究者にとって、これは強い関心の焦点となっています。

この研究では、CREBがXNUMXつの異なる化学経路によって「オン」になり、これらの経路が血糖値の上昇と食事中に消化器系から放出されるホルモンというXNUMX種類のシグナルに反応していることが判明した。 最近まで、CREB ​​がこれら両方の化学経路にどの程度正確に応答できるかは不明でした。 モンミニーの研究室は今回、CREBがTORC（調節されたCREB活性のトランスデューサー）と呼ばれる膵島細胞にも見られる「コアクチベーター」タンパク質の助けを借りてこれらXNUMXつの経路に応答できることを示し、答えの一部を提供した。

「CREBがこれらXNUMXつの経路の取り組みをどのように調整するかを決定するための私たちの研究では、TORCが血糖に対する体の反応の調節を仲介する上で重要な役割を果たしていることがわかりました」とモンミニー氏は述べた。 「TORCは膵島細胞の機能を強化し、したがってインスリン産生を強化するため、この発見は成人糖尿病患者にとって有用であることが証明される可能性があります。 TORC は膵島細胞の生成も促進すると思われるため、将来的には、I 型糖尿病患者（自己免疫プロセスによって膵島細胞を失った患者）に新しい膵島細胞を移植するのに役立つ可能性があります。」

さらに研究者らは、移植臓器の拒絶反応を防ぐために頻繁に使用される薬剤であるシクロスポリンが、TORCのCREBを補助する能力を妨げることを発見し、移植の合併症としてよく見られる膵島細胞不全と糖尿病の説明のXNUMXつを提供した。手術。

「この研究は、食事のブドウ糖に対する体の反応を調整するためのTORCのような細胞スイッチの重要性を示しています」とモンミニー氏は述べた。 「私たちは今、TORCが体の他の部分でどの程度活性化されているか、そして健康的な血糖値を維持するために特に膵臓での活性を高める方法を開発する方法を知る必要があります。」

カリフォルニア州ラホーヤにあるソーク生物学研究所は、生命科学における基礎的な発見、人間の健康と状態の改善、将来世代の研究者の育成に専念する独立非営利組織です。 ジョナス・ソーク医師は、サンディエゴ市からの土地の贈与とマーチ・オブ・ダイムズの資金援助を受けて、1960 年にこの研究所を設立しました。