カンナビノイドは脳細胞からプラーク形成アルツハイマー病タンパク質を除去する

カンナビノイドは脳細胞からプラーク形成アルツハイマー病タンパク質を除去する

ソーク研究所の予備実験では、THCがヒトのニューロンのベータアミロイドタンパク質を減少させることが判明

ラ・ホーヤ・ソーク研究所の科学者らは、マリファナに含まれるテトラヒドロカンナビノール（THC）およびその他の化合物が、マリファナに関連する有毒タンパク質であるアミロイドベータの細胞除去を促進する可能性があるという予備的な証拠を発見した。 アルツハイマー病.

これらの探索的研究は実験室で増殖させたニューロンで行われたが、アルツハイマー病における炎症の役割についての洞察が得られる可能性があり、アルツハイマー病の新規治療法を開発する手がかりとなる可能性がある。

「他の研究では、カンナビノイドがアルツハイマー病の症状に対して神経を保護する可能性があるという証拠が示されていますが、私たちの研究は、カンナビノイドが炎症と神経細胞内のアミロイドベータ蓄積の両方に影響を与えることを実証した最初のものであると信じています」とソーク教授は言う。 デビッドシューベルト、論文の上級著者。

アルツハイマー病は進行性の脳障害であり、記憶喪失を引き起こし、日常業務を遂行する能力に重大な障害を引き起こす可能性があります。 国立衛生研究所によると、50万人以上のアメリカ人がこの病気に罹患しており、主な死因となっている。 また、認知症の最も一般的な原因でもあり、その発生率は今後 XNUMX 年間で XNUMX 倍になると予想されています。

アルツハイマー病の症状やプラークが現れるかなり前に、老化した脳の神経細胞内にアミロイドベータが蓄積することは長い間知られていました。 アミロイド ベータは、この病気の特徴であるプラーク沈着物の主成分です。 しかし、疾患過程におけるアミロイドベータとアミロイドベータが形成するプラークの正確な役割は依然として不明である。

2016年XNUMX月に掲載された原稿の中で 老化と病気のメカニズム、ソークチームは、アルツハイマー病の症状を模倣するために、高レベルのアミロイドベータを生成するように改変された神経細胞を研究しました。

研究者らは、高レベルのアミロイドベータが細胞の炎症と高いニューロン死の割合に関連していることを発見した。 彼らは、細胞をTHCに曝露するとアミロイドベータタンパク質レベルが低下し、タンパク質によって引き起こされる神経細胞からの炎症反応が排除され、それによって神経細胞が生き残ることができることを実証しました。

「脳内の炎症はアルツハイマー病に関連する損傷の主な要素ですが、この反応は神経細胞そのものではなく、脳内の免疫様細胞から来ていると常に考えられてきました」と博士研究員のアントニオ・キュライス氏は言う。シューベルトの研究室の研究者であり、論文の筆頭著者。 「アミロイドベータに対する炎症反応の分子基盤を特定することができたとき、神経細胞が自ら生成するTHC様化合物が細胞の死滅からの保護に関与している可能性があることが明らかになりました。」

脳細胞には受容体として知られるスイッチがあり、エンドカンナビノイドによって活性化されます。エンドカンナビノイドは、脳内の細胞間シグナル伝達に使用される体内で作られる脂質分子の一種です。 マリファナの精神活性効果は、エンドカンナビノイドと同様の活性を持ち、同じ受容体を活性化できる分子であるTHCによって引き起こされます。 身体活動はエンドカンナビノイドの生成をもたらし、いくつかの研究では、運動がアルツハイマー病の進行を遅らせる可能性があることが示されています。

シューベルト氏は、彼のチームの発見は探索的な実験室モデルで実施されたものであり、治療法としてのTHC様化合物の使用は臨床試験でテストされる必要があると強調した。

別の関連する研究で、彼の研究室は、神経細胞からアミロイドベータを除去し、神経細胞と脳の両方の炎症反応を軽減するJ147と呼ばれるアルツハイマー病治療薬候補を発見した。 エンドカンナビノイドがアミロイドベータの除去と炎症の軽減に関与していることを科学者らが発見したのは、J147の研究でした。

この論文の他の著者には、Oswald Quehenberger と Aaron Armando が含まれます。 カリフォルニア大学サンディ​​エゴ校; ソーク研究所のパメラ・マーハー氏とダニエル・ドーター氏。

この研究は次の支援を受けました。 国立衛生研究所、バーンズ財団とバンディ財団。