Каннабиноиды удаляют из клеток головного мозга белки, образующие бляшки при болезни Альцгеймера.

Каннабиноиды удаляют из клеток головного мозга белки, образующие бляшки при болезни Альцгеймера.

Предварительные лабораторные исследования в Институте Солка показывают, что ТГК снижает содержание бета-амилоидных белков в нейронах человека.

Ученые Института Солка и Лос-Анджелеса обнаружили предварительные доказательства того, что тетрагидроканнабинол (ТГК) и другие соединения, обнаруженные в марихуане, могут способствовать удалению из клеток бета-амилоида, токсического белка, связанного с Болезнь Альцгеймера.

Хотя эти предварительные исследования проводились на нейронах, выращенных в лаборатории, они могут дать представление о роли воспаления в развитии болезни Альцгеймера и дать ключ к разработке новых терапевтических средств для лечения этого расстройства.

«Хотя в других исследованиях были представлены доказательства того, что каннабиноиды могут быть нейропротекторами против симптомов болезни Альцгеймера, мы считаем, что наше исследование является первым, демонстрирующим, что каннабиноиды влияют как на воспаление, так и на накопление бета-амилоида в нервных клетках», — говорит профессор Солк. Дэвид Шуберт, старший автор статьи.

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание головного мозга, которое приводит к потере памяти и может серьезно ухудшить способность человека выполнять повседневные задачи. По данным Национального института здравоохранения, он поражает более пяти миллионов американцев и является основной причиной смерти. Это также наиболее распространенная причина деменции, и ожидается, что ее заболеваемость утроится в течение следующих 50 лет.

Давно известно, что бета-амилоид накапливается в нервных клетках стареющего мозга задолго до появления симптомов и бляшек болезни Альцгеймера. Бета-амилоид является основным компонентом отложений бляшек, которые являются отличительной чертой заболевания. Но точная роль бета-амилоида и бляшек, которые он образует, в процессе болезни остается неясной.

В рукописи, опубликованной в июне 2016 г. Старение и механизмы болезни, команда Солка изучала нервные клетки, измененные для производства высоких уровней бета-амилоида, чтобы имитировать аспекты болезни Альцгеймера.

Исследователи обнаружили, что высокие уровни бета-амилоида были связаны с клеточным воспалением и более высокими показателями гибели нейронов. Они продемонстрировали, что воздействие ТГК на клетки снижает уровень бета-амилоидного белка и устраняет воспалительную реакцию нервных клеток, вызванную этим белком, что позволяет нервным клеткам выжить.

«Воспаление в головном мозге является основным компонентом повреждения, связанного с болезнью Альцгеймера, но всегда предполагалось, что эта реакция исходит от иммунноподобных клеток в мозге, а не от самих нервных клеток», — говорит Антонио Куррайс, постдокторант. исследователь лаборатории Шуберта и первый автор статьи. «Когда мы смогли определить молекулярную основу воспалительной реакции на бета-амилоид, стало ясно, что ТГК-подобные соединения, которые вырабатывают сами нервные клетки, могут участвовать в защите клеток от гибели».

Клетки головного мозга имеют переключатели, известные как рецепторы, которые могут быть активированы эндоканнабиноидами, классом липидных молекул, вырабатываемых организмом, которые используются для межклеточной передачи сигналов в головном мозге. Психоактивные эффекты марихуаны вызваны ТГК, молекулой, сходной по активности с эндоканнабиноидами, которая может активировать те же рецепторы. Физическая активность приводит к выработке эндоканнабиноидов, и некоторые исследования показали, что физические упражнения могут замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Шуберт подчеркнул, что результаты его команды были получены на исследовательских лабораторных моделях и что использование ТГК-подобных соединений в качестве терапии необходимо проверить в клинических испытаниях.

В отдельном, но связанном исследовании его лаборатория обнаружила лекарство-кандидат от болезни Альцгеймера под названием J147, которое также удаляет бета-амилоид из нервных клеток и уменьшает воспалительную реакцию как в нервных клетках, так и в мозге. Именно исследование J147 привело ученых к открытию того, что эндоканнабиноиды участвуют в удалении бета-амилоида и уменьшении воспаления.

Среди других авторов статьи Освальд Квенбергер и Аарон Армандо из Университет Калифорнии, Сан-Диего; и Памела Махер и Дэниел Дотери из Института Солка.

Исследование поддержано Национальные институты здоровья, Фонд Бернса и Фонд Банди.