7 de agosto de 2014
O trabalho do professor Salk sobre receptores de neurotransmissores abriu as portas para a compreensão do aprendizado, da memória e das doenças do sistema nervoso
O trabalho do professor Salk sobre receptores de neurotransmissores abriu as portas para a compreensão do aprendizado, da memória e das doenças do sistema nervoso
Stephen F. Heinemann, cuja pesquisa pioneira sobre receptores de neurotransmissores no cérebro ajudou a estabelecer as bases para a compreensão de doenças do cérebro, morreu em 6 de agosto de complicações de insuficiência renal no Vibra Hospital em San Diego, Califórnia. Ele tinha 75 anos.
Professor de neurociência no Salk Institute em La Jolla, Califórnia, Heinemann concentrou sua pesquisa nos mecanismos moleculares pelos quais as células nervosas se comunicam entre si em conexões especializadas conhecidas como “sinapses”.
Stephen F. Heinemann
Imagem: Cortesia do Salk Institute for Biological Studies
Descobertas inovadoras de seu laboratório apoiaram a ideia de que muitas doenças do cérebro resultam de déficits na comunicação entre as células nervosas, e ele foi amplamente considerado um dos neurocientistas mais talentosos do mundo.
“Steve foi um gigante da neurociência do século XX”, diz William Brody, presidente do Salk Institute. “Suas descobertas abriram muitos caminhos para entender melhor a função do cérebro e buscar novas terapias para distúrbios neurológicos.”
Heinemann nasceu em Boston em 11 de fevereiro de 1939, filho dos pais Robert B. Heinemann, professor e conselheiro do ensino médio, e Christel Fuchs Holtzer. Ele recebeu seu primeiro conjunto de química de seu tio, Emil Julius Klaus Fuchs, um físico teórico que contribuiu para o desenvolvimento da bomba atômica como parte do Projeto Manhattan, mas depois confessou espionar para a União Soviética.
Heinemann é bacharel em ciências pela California Institute of Technology em 1962 e doutorado em bioquímica pela Universidade de Harvard em 1967. Posteriormente, ele completou estudos de pós-doutorado na Massachusetts Institute of Technology e Stanford University School of Medicine.
Em 1970, Heinemann foi convidado a ingressar no corpo docente do Salk Institute em La Jolla e foi um dos primeiros neurocientistas. Lá, ele estabeleceu o Salk Institute's Laboratório de Neurobiologia Molecular, um programa que no final dos anos 1980 era o número um do mundo.
Entre suas muitas conquistas notáveis, Heinemann e sua equipe identificaram os genes que codificam os principais receptores de neurotransmissores excitatórios no cérebro – aqueles que são ativados por glutamato e acetilcolina – e descobriram como esses receptores funcionam.
“Suas descobertas estabeleceram as regras moleculares básicas de como os sinais nervosos são transmitidos de um neurônio para o próximo”, diz Greg Lemke, professor de neurociência molecular em Salk. “É difícil exagerar a importância dessa ciência – tanto para nossa compreensão de como o cérebro processa informações normalmente quanto para como as coisas podem dar errado em doenças neuropsiquiátricas e neurodegenerativas”.
A pesquisa pela qual Heinemann era mais conhecido foi sua descoberta e análise dos receptores de glutamato, que compreendem o mais importante sistema de receptores de neurotransmissores no cérebro. Um resultado importante desse trabalho foi a descoberta de que déficits na expressão ou na atividade desses receptores são responsáveis por uma variedade de doenças psiquiátricas humanas, incluindo esquizofrenia e transtorno bipolar.
As condições que Heinemann estudou – que também incluíam Alzheimer e Parkinson – são fundamentalmente distúrbios da comunicação das células cerebrais. Com sua equipe, Heinemann trabalhou para encontrar a base molecular dessa falha de comunicação.
Observando o envelhecimento da população do país, Heinemann costumava alertar que uma epidemia de Alzheimer ameaçava inundar o sistema médico. Ele conduziu investigações sobre os receptores cerebrais da nicotina – o grupo de receptores que é ativado pela nicotina do tabaco e que pode ser danificado na doença de Alzheimer.
Sua pesquisa sugeriu que, quando o receptor alfa-7 encontrasse a beta-amilóide, a proteína tóxica encontrada nas placas características da doença, os dois poderiam se descontrolar, exacerbando assim os sintomas de Alzheimer.
Estudos posteriores identificaram o processo mecânico específico pelo qual a comunicação neuronal tornou-se sobrecarregada e interrompida, levando à perda de memória e confusão típicas da doença de Alzheimer. Esse entendimento deu às empresas farmacêuticas um novo alvo terapêutico a explorar.
Ao conduzir pesquisas iniciais sobre os receptores nicotínicos, Heinemann e seus colegas também descobriram o mecanismo subjacente à paralisia causada pela miastenia gravis, uma doença neuromuscular autoimune.
Nesse distúrbio, os anticorpos têm como alvo os receptores nicotínicos de acetilcolina das células musculares. Como essa interação degrada os receptores, as células não são mais capazes de responder aos sinais de acetilcolina enviados dos nervos para os músculos, resultando em paralisia muscular e morte.
Heinemann detinha várias patentes e foi homenageado com inúmeros prêmios durante sua vida. Ele era um membro do Academia Nacional de Ciências, Instituto Nacional de Medicina, e a Academia Americana de Artes e Ciências, e foi ex-presidente do Sociedade para a Neurociência.
Ele recebeu o Bristol-Myers Squibb Distinguished Achievement in Neuroscience Research Award e o McKnight Award for Research. Em 2010, ele recebeu o Prêmio Julius Axelrod por conquistas excepcionais em neurofarmacologia e esforços exemplares na orientação de jovens cientistas.
Ele deixa sua esposa de 54 anos, Ann Reischauer Heinemann; seus filhos, Nate (Suzi), Danny (Cindy), Quentin (Rachel) e Tad; uma filha, Eden Westgarth (John); as irmãs Marcia Saunders, Kristel Heinemann, Marianna Holzer e Heidi Holzer; e 12 netos.
Um serviço memorial será realizado em uma data posterior.
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