Professor da Sociedade Americana de Câncer
Laboratório de Biologia Molecular e Celular
Cadeira Renato Dulbecco
As células são como criaturas de hábitos — elas seguem o mesmo ciclo celular continuamente, coordenando o tempo de ativação de genes e proteínas com crescimento e divisão. Se esse ciclo for quebrado, as coisas começam a desmoronar: as células começam a copiar os genes errados, ligando as proteínas nos momentos errados ou se dividindo muito rápido ou muito devagar. Todas essas interrupções podem levar ao câncer. Compreender como uma célula saudável controla seu ciclo de crescimento pode ajudar os pesquisadores a entender melhor o que está errado nas células tumorais quando seu crescimento fica fora de controle – e como corrigi-lo. Mas é difícil identificar quais genes e proteínas individuais são mais importantes.
Tony Hunter fez a descoberta seminal, há mais de quatro décadas, que a adição e subtração de moléculas de fosfato a proteínas na tirosina, um dos 20 aminoácidos, permite que as células controlem quando as principais proteínas estão em espera e quando estão ativas. Ele passou a mostrar que, em cânceres, o crescimento foi alterado para um modo contínuo pelo mau funcionamento desses fosfatos. Desde então, seu laboratório liderou o campo na compreensão de como as adições químicas às proteínas controlam o ciclo celular e o crescimento. Hunter usa técnicas de biologia molecular, genética e celular de ponta para investigar como esses programas interagem uns com os outros, que efeito eles têm nas células e como os cânceres os interrompem para estimular o crescimento desinibido.
As drogas contra o câncer, como a terapia de leucemia Gleevec™, já foram projetadas com base nas descobertas de Hunter. Gleevec desativa uma enzima que normalmente adiciona fosfatos a tirosinas nas proteínas, evitando assim o crescimento do câncer. À medida que Hunter continua a descobrir outras maneiras pelas quais as células usam adições químicas às proteínas para controlar seu crescimento, ele pretende encontrar potenciais alvos terapêuticos para o câncer.
Hunter demonstrou que um mecanismo chamado fosforilação da tirosina (a adição de moléculas de fosfato a um aminoácido nas proteínas) atua como um interruptor principal liga/desliga para várias proteínas-chave. Essa descoberta levou a novas e bem-sucedidas terapias contra o câncer.
Hunter ajudou a explicar com precisão como as células mobilizam suas equipes de reparo para consertar o DNA danificado, um mecanismo importante para impedir que as células se tornem cancerígenas.
Hunter mostrou como alguns tipos de câncer encontram uma brecha no sistema de segurança celular que deveria destruí-los, o que os ajuda a se recuperar e retomar a divisão após o tratamento com medicamentos contra o câncer que danificam o DNA. No câncer pancreático, as drogas não conseguem atingir o tumor devido a uma barreira inflamatória criada pelo crosstalk entre o tumor e as células pancreáticas, mas Hunter descobriu uma maneira de interromper essa comunicação por meio de uma molécula sinalizadora chamada LIF. O LIF pode ser um biomarcador ou alvo útil para o tratamento do câncer pancreático.
BA, First Class Honors, Universidade de Cambridge, Inglaterra
PhD, Universidade de Cambridge, Inglaterra
Pós-doutorado, The Salk Institute e University of Cambridge
