アメリカ癌協会教授
分子細胞生物学研究室
レナート・ダルベッコチェア
細胞は習慣の生き物のようなもので、同じ細胞周期を何度も繰り返し、遺伝子やタンパク質の活性化と成長や分裂のタイミングを調整します。 このサイクルが崩れると、物事は崩壊し始めます。細胞は間違った遺伝子をコピーし始めたり、間違ったタイミングでタンパク質をオンにしたり、分裂が早すぎたり遅すぎたりします。 これらすべての混乱はがんを引き起こす可能性があります。 健康な細胞がその増殖サイクルをどのように制御しているかを理解することは、研究者が腫瘍細胞の増殖が制御不能になったときに何が問題となるのか、そしてそれを修正する方法をよりよく理解するのに役立ちます。 しかし、どの個々の遺伝子やタンパク質が最も重要であるかを正確に特定するのは困難です。
トニー・ハンターは、20 年以上前に、XNUMX アミノ酸のうちの XNUMX つであるチロシン上のタンパク質にリン酸分子を加えたり引いたりすることで、重要なタンパク質がいつ待機し、いつ活動するかを細胞が制御できるという独創的な発見をしました。 彼は続けて、癌ではこれらのリン酸塩の機能不全によって増殖が常時オンモードに切り替わることを示した。 それ以来、彼の研究室は、タンパク質への化学物質の添加が細胞周期と増殖をどのように制御するのかを理解する分野をリードしてきました。 ハンター氏は、最先端の分子生物学、遺伝学、細胞生物学の技術を使用して、これらのプログラムがどのように相互作用するか、細胞にどのような影響を与えるか、そしてがんがどのように細胞を破壊して抑制されない増殖を促すかを調査しています。
すでに、白血病治療薬グリベック™ などの抗がん剤がハンターの発見に基づいて設計されています。 グリベックは、通常タンパク質のチロシンにリン酸を付加する酵素の働きを止め、がんの増殖を防ぎます。 ハンター氏は、細胞がタンパク質への化学的付加を利用して増殖を制御する他の方法の発見を続けており、癌の潜在的な治療標的を見つけることを目指しています。
ハンターは、チロシンリン酸化（タンパク質内のアミノ酸へのリン酸分子の付加）と呼ばれる機構が、多くの重要なタンパク質のマスターオン/オフスイッチとして機能することを実証しました。 この発見は、新しく成功した癌治療法につながりました。
ハンターは、細胞が細胞の癌化を防ぐための重要なメカニズムである、損傷した DNA を修復するために細胞がどのように修復スタッフを動員するかを正確に説明するのに役立ちました。
ハンター氏は、一部のがんが、がんを破壊するはずの細胞セキュリティシステムに抜け穴を見つけ、それがDNAに損傷を与える抗がん剤による治療後に細胞の回復と分裂の再開を助ける仕組みを示した。 膵臓がんでは、腫瘍と膵臓細胞の間のクロストークによって生じる炎症性障壁のため、薬剤が腫瘍に到達できません。しかし、ハンター氏は、LIFと呼ばれるシグナル伝達分子を介してこの伝達を妨害する方法を発見しました。 LIF は、膵臓がんの治療における有用なバイオマーカーまたは標的となる可能性があります。
英国ケンブリッジ大学第一級優等学士号
英国ケンブリッジ大学博士号取得
ソーク研究所およびケンブリッジ大学博士研究員
