Gratter la surface de la façon dont votre cerveau détecte une démangeaison

Gratter la surface de la façon dont votre cerveau détecte une démangeaison

Les chercheurs de Salk découvrent un ensemble de neurones dans la moelle épinière qui aident à transmettre un signal tactile léger de la peau au cerveau

LA JOLLA—Le toucher léger joue un rôle essentiel dans les tâches quotidiennes, comme prendre un verre ou jouer d'un instrument de musique. La sensation est également un élément essentiel du système de défense de l'organisme, nous alertant des objets de notre environnement qui pourraient nous faire tomber ou nous blesser. De plus, il fait partie du système de détection qui a évolué pour nous protéger des insectes piqueurs, tels que ceux qui causent le paludisme et la maladie de Lyme, en provoquant une sensation de démangeaison lorsqu'un insecte se pose sur votre peau.

Les chercheurs de Salk ont ​​découvert comment les neurones de la moelle épinière aident à transmettre ces signaux de démangeaison au cerveau. Publié dans la revue Cell Reports le 16 juillet 2019, leurs découvertes contribuent à une meilleure compréhension des démangeaisons et pourraient conduire à de nouveaux médicaments pour traiter les démangeaisons chroniques, qui surviennent dans des conditions telles que l'eczéma, le diabète et même certains cancers.

"La conclusion est que cette sensation de démangeaison mécanique est distincte des autres formes de toucher et qu'elle a cette voie spécialisée dans la moelle épinière", explique le professeur Salk. Martyn Goulding, titulaire de la chaire Frederick W. et Joanna J. Mitchell et auteur principal du nouveau travail.

Goulding et ses collègues avaient découvert précédemment un ensemble de neurones inhibiteurs dans la moelle épinière qui agissent comme des freins cellulaires, empêchant la voie mécanique des démangeaisons dans la moelle épinière la plupart du temps. Sans ces neurones, qui produisent le neurotransmetteur neuropeptide Y (NPY), la voie mécanique des démangeaisons est constamment activée, provoquant des démangeaisons chroniques. Ce que les chercheurs ne savaient pas, c'est comment le signal de démangeaison, qui dans des circonstances normales est supprimé par les neurones NPY, est transmis au cerveau pour enregistrer la sensation de démangeaison.

David Acton, chercheur postdoctoral au laboratoire Goulding, a émis l'hypothèse que lorsque les neurones inhibiteurs du NPY manquent, les neurones de la moelle épinière qui transmettent normalement le toucher léger commencent à agir comme un accélérateur bloqué en position "marche". Acton a ensuite identifié un candidat pour ces «neurones tactiles légers», une population de neurones excitateurs de la moelle épinière qui expriment le récepteur du NPY, les neurones spinaux dits Y1.

Pour tester si ces neurones agissaient effectivement comme un accélérateur, Acton a entrepris une expérience qui impliquait de se débarrasser sélectivement des neurones NPY "frein" et Y1 "accélérateur". Sans neurones Y1, les souris ne se grattaient pas, même en réponse à des stimuli légers qui les font normalement se gratter. De plus, lorsque Acton a administré aux animaux des médicaments activant les neurones Y1, les souris se sont grattées spontanément même en l'absence de tout stimulus tactile. L'équipe Goulding a alors pu montrer que le neurotransmetteur NPY contrôle le niveau d'excitabilité du neurone Y1 ; en d'autres termes, la signalisation NPY agit comme une sorte de thermostat pour contrôler notre sensibilité au toucher léger. Les données d'autres laboratoires ont révélé que certaines personnes atteintes de psoriasis ont des niveaux de NPY inférieurs à la moyenne. Cela peut signifier que leurs freins aux démangeaisons mécaniques sont moins efficaces que ceux des autres, une cause potentielle de leurs démangeaisons.

Alors que les neurones Y1 transmettent le signal de démangeaison dans la moelle épinière, d'autres neurones seraient responsables de la médiation de la réponse finale dans le cerveau, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour continuer à cartographier la voie complète, selon les chercheurs. Comprendre cela aidera à suggérer des cibles pour les médicaments afin de réduire la sensation de démangeaison chez les personnes qui sont trop réactives et pourrait conduire à des moyens de traiter les démangeaisons chroniques.

"En élaborant des mécanismes par lesquels les démangeaisons mécaniques sont signalées dans des circonstances normales, nous pourrions alors être en mesure de traiter ce qui se passe dans les démangeaisons chroniques", déclare Acton.

Les autres chercheurs de l'étude étaient Xiangyu Ren, Stefania Di Costanzo, Antoine Dalet et Steeve Bourane du Salk Institute; et Ilaria Bertocchi et Carola Eva de l'Université de Turin.

L'étude a été soutenue par les National Institutes of Health et la Caterina Foundation.

DOI: 10.1016/J.CELREP.2019.06.033