Profesor de la Sociedad Americana del Cáncer
Laboratorio de Biología Molecular y Celular
Silla Renato Dulbecco
Las células son como criaturas de hábito: siguen el mismo ciclo celular una y otra vez, coordinando el tiempo de activación de genes y proteínas con el crecimiento y la división. Si este ciclo se rompe, las cosas comienzan a desmoronarse: las células comienzan a copiar los genes incorrectos, activan las proteínas en los momentos incorrectos o se dividen demasiado rápido o demasiado lento. Todas estas interrupciones pueden conducir al cáncer. Comprender cómo una célula sana controla su ciclo de crecimiento puede ayudar a los investigadores a comprender mejor lo que falla en las células tumorales cuando su crecimiento se descontrola y cómo solucionarlo. Pero es difícil determinar qué genes y proteínas individuales son los más importantes.
Tony Hunter hizo el descubrimiento seminal, hace más de cuatro décadas, de que la adición y sustracción de moléculas de fosfato a las proteínas en la tirosina, uno de los 20 aminoácidos, permite que las células controlen cuándo las proteínas clave están en espera y cuándo están activas. Continuó demostrando que, en los cánceres, el crecimiento cambiaba a un modo siempre activo debido al mal funcionamiento de estos fosfatos. Desde entonces, su laboratorio ha liderado el campo en la comprensión de cómo las adiciones químicas a las proteínas controlan el ciclo celular y el crecimiento. Hunter utiliza técnicas de biología molecular, genética y celular de vanguardia para investigar cómo estos programas interactúan entre sí, qué efecto tienen en las células y cómo los cánceres las interrumpen para fomentar el crecimiento desinhibido.
Ya se han diseñado medicamentos contra el cáncer, como la terapia contra la leucemia Gleevec™, en base a los descubrimientos de Hunter. Gleevec desactiva una enzima que normalmente agrega fosfatos a las tirosinas en las proteínas, lo que evita que crezcan los cánceres. A medida que Hunter continúa descubriendo otras formas en que las células usan adiciones químicas a las proteínas para controlar su crecimiento, su objetivo es encontrar objetivos terapéuticos potenciales para el cáncer.
Hunter demostró que un mecanismo llamado fosforilación de tirosina (la adición de moléculas de fosfato a un aminoácido en las proteínas) actúa como un interruptor maestro de encendido/apagado para varias proteínas clave. Este descubrimiento ha llevado a nuevas y exitosas terapias contra el cáncer.
Hunter ayudó a explicar con precisión cómo las células movilizan a sus equipos de reparación para reparar el ADN dañado, un mecanismo importante para evitar que las células se vuelvan cancerosas.
Hunter mostró cómo algunos cánceres encuentran una laguna en el sistema de seguridad celular que debería destruirlos, lo que les ayuda a recuperarse y reanudar la división después del tratamiento con medicamentos contra el cáncer que dañan el ADN. En el cáncer de páncreas, los medicamentos no pueden llegar al tumor debido a una barrera inflamatoria creada por la diafonía entre el tumor y las células pancreáticas, pero Hunter ha encontrado una manera de interrumpir esta comunicación a través de una molécula de señalización llamada LIF. LIF podría ser un biomarcador o diana útil para el tratamiento del cáncer de páncreas.
BA, First Class Honors, Universidad de Cambridge, Inglaterra
Doctorado, Universidad de Cambridge, Inglaterra
Becario postdoctoral, The Salk Institute y University of Cambridge
