{"id":2547,"date":"2015-06-25T00:00:00","date_gmt":"2015-06-25T07:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/vermont.salk.edu\/news-release\/new-drug-squashes-cancers-last-ditch-efforts-to-survive\/"},"modified":"2015-11-15T08:19:30","modified_gmt":"2015-11-15T16:19:30","slug":"new-drug-squashes-cancers-last-ditch-efforts-to-survive","status":"publish","type":"disclosure","link":"https:\/\/www.salk.edu\/de\/news-release\/new-drug-squashes-cancers-last-ditch-efforts-to-survive\/","title":{"rendered":"Neues Medikament macht Krebs seine letzten \u00dcberlebensbem\u00fchungen zunichte"},"content":{"rendered":"<p>\nLA JOLLA \u2013 Mit dem Wachstum eines Tumors steigern dessen Krebszellen einen energieerfassenden Prozess, um ihre rasche Entwicklung zu unterst\u00fctzen. Dieser Prozess, Autophagie genannt, wird normalerweise von einer Zelle zum Recycling besch\u00e4digter Organellen und Proteine genutzt, aber auch von Krebszellen zweckentfremdet, um ihren erh\u00f6hten Energie- und Stoffwechselbedarf zu decken.\n<\/p>\n<p><iframe src=\"\/\/www.youtube.com\/embed\/qRZM9UcuKF4\" frameborder=\"0\" allowfullscreen><\/iframe><\/p>\n<p>\nSalk Institut und <a href=\"http:\/\/www.sanfordburnham.org\/\" target=\"_blank\">Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute<\/a> Wissenschaftler am SBP haben ein Medikament entwickelt, das das Einsetzen dieses Prozesses in Krebszellen verhindert. Ver\u00f6ffentlicht am 25. Juni 2015 in <a target=\"_blank\" href=\"http:\/\/www.cell.com\/molecular-cell\/abstract\/S1097-2765(15)00398-6\"><em>Molekulare Zelle<\/em><\/a>, identifiziert die neue Studie ein niedermolekulares Medikament, das den ersten Schritt der Autophagie gezielt blockierte und damit die recycelten N\u00e4hrstoffe, die Krebszellen zum \u00dcberleben ben\u00f6tigen, effektiv abschaltete.\n<\/p>\n<p>\n\u201cDer Fund er\u00f6ffnet die M\u00f6glichkeit einer neuen Art und Weise, Krebs zu bek\u00e4mpfen\u201d, sagt <a href=\"https:\/\/www.salk.edu\/de\/faculty\/shaw.html\/\">Reuben Shaw<\/a>, ein leitender Verfasser der Arbeit, Professor am <a href=\"https:\/\/www.salk.edu\/de\/faculty\/molecular_and_cell_biology_laboratory.html\/\">Labor f\u00fcr Molekular- und Zellbiologie<\/a> am Salk Institute und ein <a href=\"https:\/\/www.hhmi.org\/\" target=\"_blank\">Howard Hughes Medical Institute<\/a> Nachwuchswissenschaftler. \u201cDie gr\u00f6\u00dfte N\u00fctzlichkeit wird der Inhibitor wahrscheinlich in Kombination mit ziel gerichteten Therapien finden.\u201d\n<\/p>\n<div class=\"imageCaption\"><img decoding=\"async\" style=\"border-bottom: 1px #006699 solid;\" alt=\"\" src=\"https:\/\/www.salk.edu\/wp-content\/uploads\/2015\/01\/2092-ULK1-story.jpg\"><\/p>\n<p> Zellrecycling (gr\u00fcn dargestellt) ist in Lungenkrebszellen, die mit einem etablierten Krebsmedikament behandelt wurden, erh\u00f6ht. Das Recycling wird bei gleichzeitiger Behandlung mit einem neu entdeckten Enzymhemmer unterdr\u00fcckt.<\/p>\n<p><a target=\"_blank\" href=\"https:\/\/www.salk.edu\/wp-content\/uploads\/2015\/02\/2092-ULK1-story.jpg\">Klicken Sie hier<\/a> f\u00fcr ein hochaufl\u00f6sendes Bild.<\/p>\n<p>\nBild: Mit freundlicher Genehmigung des Salk Institute for Biological Studies\n<\/p>\n<\/div>\n<p>\nNeben Krebs wurden Defekte in der Autophagie auch mit Infektionskrankheiten, Neurodegeneration und Herzerkrankungen in Verbindung gebracht. In einer Studie aus dem Jahr 2011 in der Fachzeitschrift Science entdeckten Shaw und sein Team, wie n\u00e4hrstoffarme Zellen das Schl\u00fcsselmolek\u00fcl aktivieren, das die Autophagie ausl\u00f6st, ein Enzym namens ULK1.\n<\/p>\n<p>\nDa die Hemmung von ULK1 einige Krebsarten ausl\u00f6schen k\u00f6nnte, indem sie eine Hauptenergieversorgung aus dem Recyclingprozess drosselt, wollte Shaws Gruppe und andere ein Medikament finden, das das Enzym hemmt. Nur ein Bruchteil solcher Inhibitoren, die im Reagenzglas vielversprechend sind, wirken letztendlich gut in lebenden Zellen. Shaws Gruppe verbrachte mehr als ein Jahr damit, die Funktionsweise von ULK1 zu untersuchen und neue Strategien zur Untersuchung seiner Funktion in Zellen zu entwickeln.\n<\/p>\n<p>\nEin wichtiger Durchbruch gelang, als Shaw den anderen leitenden Autor der Arbeit, Nicholas Cosford, Professor am NCI-Designierten Krebsforschungszentrum des SBP, traf. Cosford hatte ULK1 mittels medizinischer Chemie und chemischer Biologie untersucht und durch rationales Design einige vielversprechende Leitverbindungen identifiziert. Die beiden Labors b\u00fcndelten ihre Anstrengungen, um Hunderte von potenziellen Molek\u00fclen auf deren Hemmung von ULK1 zu testen, die Liste auf einige Dutzend und schlie\u00dflich auf ein Molek\u00fcl zu reduzieren.\n<\/p>\n<p>\n\u201cDer Schl\u00fcssel zum Erfolg dieses Projekts lag in der Kombination von Reubens tiefem Verst\u00e4ndnis der grundlegenden Biologie der Autophagie mit unserer chemischen Expertise\u201d, sagt Cosford. \u201cDadurch konnten wir einen Wirkstoff finden, der ULK1 nicht nur im Reagenzglas, sondern auch in Tumorzellen gezielt bek\u00e4mpfte. Eine weitere Herausforderung bestand darin, Molek\u00fcle zu finden, die das ULK1-Enzym selektiv angreifen, ohne gesunde Zellen zu beeintr\u00e4chtigen. Unsere Arbeit bildet die Grundlage f\u00fcr einen neuartigen Wirkstoff, der resistente Krebsarten behandeln wird, indem er einen wichtigen \u00dcberlebensprozess der Tumorzellen unterbindet.\u201d\n<\/p>\n<p>\nDas Ergebnis war ein hochselektives Medikament namens SBI-0206965, das erfolgreich eine Reihe von Krebszelltypen abt\u00f6tete, darunter menschliche und muride Lungenkrebszellen sowie menschliche Gehirnkrebszellen, von denen einige zuvor als besonders auf zellul\u00e4re Wiederverwertung angewiesen galten.\n<\/p>\n<p>\nInteressanterweise aktivieren einige Krebsmedikamente (wie mTOR-Inhibitoren) die Zellrecycling weiter, indem sie die F\u00e4higkeit der Zellen zur Aufnahme von N\u00e4hrstoffen blockieren, wodurch diese st\u00e4rker vom Recycling abh\u00e4ngig werden, um alle Bausteine zu erhalten, die die Zellen zum \u00dcberleben ben\u00f6tigen. Rapamycin beispielsweise wirkt, indem es das Zellwachstum und die Zellteilung stoppt. Als Reaktion darauf schalten die Zellen in den Recycling-Modus, indem sie ULK1 aktivieren, was m\u00f6glicherweise ein Grund daf\u00fcr ist, dass einige Krebszellen anstatt zu sterben in einen Ruhezustand verfallen und nach Beendigung der Behandlung \u2013 oft resistenter gegen Medikamente \u2013 wiederkehren.\n<\/p>\n<div class=\"imageCaption530\"><img decoding=\"async\" alt=\"\" src=\"https:\/\/www.salk.edu\/wp-content\/uploads\/2015\/01\/2092-Matthew-Chun_Nicholas-Cosford_Reuben-Shaw.jpg\"><\/p>\n<p>\nMatthew Chun, Nicholas Cosford und Reuben Shaw <\/p>\n<p><a target=\"_blank\" href=\"https:\/\/www.salk.edu\/wp-content\/uploads\/2015\/02\/2092-Matthew-Chun_Nicholas-Cosford_Reuben-Shaw.jpg\">Klicken Sie hier<\/a> f\u00fcr ein hochaufl\u00f6sendes Bild.<\/p>\n<p>\nBild: Mit freundlicher Genehmigung des Salk Institute for Biological Studies\n<\/p>\n<\/div>\n<p>\n\u201cDie Hemmung von ULK1 w\u00fcrde diesen letzten \u00dcberlebensmechanismus der Krebszellen ausschalten und k\u00f6nnte bestehende Krebsbehandlungen wesentlich wirksamer machen\u201d, sagt Matthew Chun, einer der Hauptautoren der Studie und Postdoktorand im Shaw-Labor am Salk.\n<\/p>\n<p>\nIn der Tat wurde die Kombination von SBI-0206965 mit mTOR-Inhibitoren wirksamer und t\u00f6tete zwei- bis dreimal so viele Lungenkrebszellen wie SBI-0206965 allein oder die mTOR-Inhibitoren allein.\n<\/p>\n<p>\nDie Autophagie-Signalwege zu manipulieren, um Krebs zu bek\u00e4mpfen, wurde bereits versucht. Die einzigen Medikamente, die derzeit die Zellrecycling blockieren, zielen auf das Lysosom, ein Zellorganell, das im letzten Stadium der Autophagie wirkt. Obwohl diese lysosomalen Therapien in fr\u00fchen klinischen Studien getestet werden, hemmen sie auch andere Lysosomenfunktionen, die \u00fcber die Autophagie hinausgehen, und k\u00f6nnen daher zus\u00e4tzliche Nebenwirkungen haben.\n<\/p>\n<p>\nIm Vergleich \u00e4quivalenter Konzentrationen des lysosomalen Medikaments Chloroquin mit SBI-0206965, in Kombination mit mTOR-Inhibitoren, stellten die Wissenschaftler fest, dass SBI-0206965 Chloroquin bei der Abt\u00f6tung von Krebszellen \u00fcberlegen war.\n<\/p>\n<p>\nDie Gruppe testet das Medikament jetzt in Mausmodellen f\u00fcr Krebs. \u201cEin wichtiger n\u00e4chster Schritt wird sein, dieses Medikament bei anderen Krebsarten und in Kombination mit anderen Therapieans\u00e4tzen zu testen\u201d, sagt Shaw, stellvertretender Direktorin des NCI-Designierten Krebszentrums von Salk. \u201cIn der Zwischenzeit gibt diese Entdeckung den Forschenden ein spannendes neues Werkzeug f\u00fcr die Hemmung und Messung des Zellrecyclings an die Hand.\u201d\n<\/p>\n<p>\nWeitere Autoren der Studie sind der Co-Leitautor Daniel Egan vom Molecular and Cell Biology Laboratory des Salk Institute; Mitchell Vamos, Haixia Zou, Juan Rong, Dhanya Raveendra-Panickar, Douglas Sheffler und Peter Teriete vom Cell Death and Survival Networks Research Program im NCI-Designated Cancer Center des SBP; Chad Miller, Hua Jane Lou und Benjamin Turk von der Abteilung f\u00fcr Pharmakologie an der Yale University School of Medicine; John Asara von der Abteilung f\u00fcr Signaltransduktion am Beth Israel Deaconess Medical Center und der Abteilung f\u00fcr Medizin an der Harvard Medical School; sowie Chih-Cheng Yang vom Functional Genomics Core des SBP.\n<\/p>\n<p>\nDie Forschung wurde unterst\u00fctzt von <a href=\"http:\/\/www.nih.gov\/\" target=\"\">Nationale Gesundheitsinstitute<\/a>, der <a href=\"http:\/\/www.defense.gov\/\" target=\"_parent\">Verteidigungsministerium<\/a>, und die <a href=\"http:\/\/helmsleytrust.org\/\" target=\"_blank\">Die gemeinn\u00fctzige Stiftung von Leona M. und Harry B. Helmsley<\/a>.\n<\/p>\n<p>\n<strong>\u00dcber das Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute:<\/strong><br \/>\nDas Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) ist eine unabh\u00e4ngige gemeinn\u00fctzige Forschungsorganisation, die hochmoderne Grundlagenforschung mit robuster Wirkstoffentdeckung verbindet, um ungedeckte klinische Bed\u00fcrfnisse in den Bereichen Krebs, Neurowissenschaften, Immunit\u00e4t und Stoffwechselerkrankungen zu adressieren. Das Institut investiert in Talente, Technologie und Partnerschaften, um die Translation von Laborergebnissen zu beschleunigen, die die gr\u00f6\u00dfte Auswirkung auf Patienten haben werden. Anerkannt f\u00fcr sein erstklassiges, vom NCI anerkanntes Krebsforschungszentrum und das Conrad Prebys Center for Chemical Genomics, besch\u00e4ftigt SBP mehr als 1.100 Wissenschaftler und Mitarbeiter in San Diego (La Jolla), Kalifornien, und Orlando (Lake Nona), Florida. Weitere Informationen finden Sie unter SBPdiscovery.org. Das Institut ist auch auf Facebook unter facebook.com\/SBPdiscovery und auf Twitter unter @SBPdiscovery zu finden.<\/p>","protected":false},"featured_media":0,"template":"","faculty":[45],"disease-research":[178,46,164],"class_list":["post-2547","disclosure","type-disclosure","status-publish","hentry","faculty-reuben-shaw","disease-research-brain-cancer","disease-research-cancer-biology","disease-research-lung-cancer"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v27.3 - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-wordpress\/ -->\n<title>New drug squashes cancer&#039;s last-ditch efforts to survive - Salk Institute for Biological Studies<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.salk.edu\/de\/news-release\/new-drug-squashes-cancers-last-ditch-efforts-to-survive\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"de_DE\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"New drug squashes cancer&#039;s last-ditch efforts to survive - Salk Institute for Biological Studies\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"LA JOLLA\u2013As a tumor grows, its cancerous cells ramp up an energy-harvesting process to support its hasty development. 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