{"id":2511,"date":"2014-10-20T00:00:00","date_gmt":"2014-10-20T07:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/vermont.salk.edu\/news-release\/findings-point-to-an-off-switch-for-drug-resistance-in-cancer\/"},"modified":"2014-10-20T00:00:00","modified_gmt":"2014-10-20T07:00:00","slug":"findings-point-to-an-off-switch-for-drug-resistance-in-cancer","status":"publish","type":"disclosure","link":"https:\/\/www.salk.edu\/de\/news-release\/findings-point-to-an-off-switch-for-drug-resistance-in-cancer\/","title":{"rendered":"Ergebnisse deuten auf einen \u201cAus-Schalter\u201d f\u00fcr Arzneimittelresistenz bei Krebs hin"},"content":{"rendered":"

LA JOLLA \u2013 Wie eine Bakterienkolonie oder eine Tierart, Krebs<\/a> Zellen innerhalb eines Tumors m\u00fcssen sich weiterentwickeln, um zu \u00fcberleben. Eine Dosis Chemotherapie kann beispielsweise Hunderttausende von Krebszellen abt\u00f6ten, aber eine einzelne Zelle mit einer einzigartigen Mutation kann \u00fcberleben und schnell eine neue Charge von medikamentenresistenten Zellen bilden, was die Krebsbek\u00e4mpfung erschwert.\n<\/p>\n

\nNun haben Wissenschaftler am Salk Institute Details dar\u00fcber aufgedeckt, wie Krebs im Laufe der Zeit medikamentenresistent werden kann. Dieses Ph\u00e4nomen tritt auf, weil die Krebszellen innerhalb desselben Tumors nicht identisch sind \u2013 die Zellen weisen geringf\u00fcgige genetische Variationen oder Vielfalt auf. Die neue Arbeit, die am 20. Oktober in PNAS<\/em><\/a>, zeigt, wie Variationen in der RNA von Brustkrebszellen, dem Molek\u00fcl, das Gene dekodiert und Proteine produziert, dazu beitragen, dass der Krebs sich schneller entwickelt als bisher angenommen. Diese neuen Erkenntnisse k\u00f6nnten potenziell auf einen \u2019Schalter\u201c hinweisen, um diese Vielfalt \u2013 und damit die Medikamentenresistenz \u2013 in Krebszellen abzuschalten.\n<\/p>\n