\u201cDiese M\u00e4use konnten mit einer fettreichen Ern\u00e4hrung viel besser umgehen als ihre normalen Artgenossen\u201d, sagt Montminy. \u201cSie blieben schlank und waren viel empfindlicher f\u00fcr Insulin, obwohl sie mehr a\u00dfen\u201d, f\u00fcgt er hinzu. <\/p>\n
Bei Menschen erh\u00f6ht eine fettreiche Ern\u00e4hrung \u2013 eine, die reich an rotem und verarbeitetem Fleisch wie Hotdogs und W\u00fcrstchen, raffinierten Getreideprodukten, frittierten Lebensmitteln und S\u00fc\u00dfigkeiten ist \u2013 das Risiko einer Fettlebererkrankung, die schlie\u00dflich zu Typ-2-Diabetes f\u00fchren kann, insbesondere bei \u00fcbergewichtigen und untrainierten Personen. <\/p>\n
Die gentechnisch ver\u00e4nderten M\u00e4use nahmen eine ebenso fettreiches Di\u00e4t zu sich, nahmen aber kein Gewicht zu, was darauf hindeutet, dass Fettyspeicherungswege manipuliert werden k\u00f6nnen. \u201cVielleicht ist die erstaunlichste Entdeckung, dass diese M\u00e4use vor Fettlebererkrankungen gesch\u00fctzt sind, einem ernsten Problem bei fettleibigen Personen mit Insulinresistenz\u201d, sagt Montminy.<\/p>\n
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M\u00e4use, die gentechnisch so ver\u00e4ndert wurden, dass sie dauerhaft erh\u00f6hte TRB3-Proteinspiegel im Fettgewebe aufweisen, bleiben schlank, obwohl eine fettreiche Di\u00e4t, die nicht gentechnisch ver\u00e4nderte M\u00e4use an den Rand der morbiden Fettleibigkeit bringt.<\/p>\n<\/div>\n
Die F\u00e4higkeit unseres K\u00f6rpers, Fett zu speichern, erfordert die Aktivit\u00e4t des Enzyms Acetyl-Coenzym A-Carboxylase oder ACC. Wenn wir fasten, beginnt der K\u00f6rper, Fett zu verbrennen, w\u00e4hrend gleichzeitig die ACC durch eine chemische Modifikation namens Phosphorylierung heruntergefahren wird.<\/p>\n
Die Salk-Forscher fanden heraus, dass ein entscheidendes Protein namens TRB3 eine zweite chemische Modifikation von ACC, die so genannte Ubiquitinierung, steuert, durch die das Enzym vollst\u00e4ndig beseitigt wird. \u201cIn diesem parallelen Weg dient TRB3 als Vermittler f\u00fcr ein Enzym, das ACC f\u00fcr den Abbau markiert\u201d, sagt Jose Heredia, ein Doktorand in Montminys Labor. <\/p>\n
Der TRB3-Spiegel im Fettgewebe steigt normalerweise nur w\u00e4hrend des Fastens an, wenn ACC eigentlich ausgeschaltet sein sollte. Heredia und die Co-Erstautorin Ling Qi, Ph.D., kamen zu dem Schluss, dass der TRB3-Signalweg sowohl w\u00e4hrend des Fastens als auch w\u00e4hrend der Nahrungsaufnahme k\u00fcnstlich \u201can\u201d gehalten werden k\u00f6nnte, um Fettdepots zu schmelzen.<\/p>\n
Und genau das ist passiert. M\u00e4use, die gentechnisch so ver\u00e4ndert wurden, dass sie dauerhaft erh\u00f6hte Mengen des TRB3-Proteins im Fettgewebe exprimieren, waren 10-20 Prozent schlanker als normale M\u00e4use. \u201cSelbst als wir ihnen eine fettreiche Di\u00e4t verabreichten, nahmen diese M\u00e4use einfach nicht zu\u201d, sagt Qi. \u201cIhre k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t war dieselbe, aber sie verbrannten st\u00e4ndig Fett.\u201d<\/p>\n
All dies sind gute Nachrichten f\u00fcr den Kampf gegen Fettleibigkeit und die durch Insulinresistenz gekennzeichneten St\u00f6rungen, die als \u201cmetabolisches Syndrom\u201d bekannt sind. Die meisten Menschen mit Insulinresistenz werden innerhalb von 10 Jahren an Typ-2-Diabetes erkranken, wenn sie nicht 5 bis 7 Prozent ihres K\u00f6rpergewichts verlieren - etwa 10 bis 15 Pfund f\u00fcr jemanden, der 200 Pfund wiegt. Wenn man herausfindet, wie die Molek\u00fcle, die die Fettspeicherung regulieren, zusammenwirken, k\u00f6nnte dies zu neuen Ma\u00dfnahmen zur Eind\u00e4mmung von Fettleibigkeit f\u00fchren.<\/p>\n
Ein weiterer Beweis f\u00fcr den Zusammenhang zwischen TRB3 und Krankheiten sind die j\u00fcngsten Ergebnisse eines Teams italienischer Wissenschaftler, die berichten, dass Mutationen im menschlichen TRB3-Gen mit mehreren durch Insulinresistenz bedingten Gesundheitsproblemen in Verbindung stehen, wie z. B. einem hohen Insulinspiegel, hohem Cholesterinspiegel und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.<\/p>\n
Es war f\u00fcr Montminy offensichtlich befriedigend, durch die Manipulation der grundlegenden Biochemie ein erw\u00fcnschtes physiologisches Ergebnis zu erzielen. \u201cWas diese Geschichte wirklich interessant machte, war die \u00dcberschneidung von molekularem Mechanismus und Biologie, da wir erkl\u00e4ren konnten, wie TRB3 die M\u00e4use schlank machte\u201d, reflektiert er. \u201cDas passiert nicht sehr oft.\u201d <\/p>\n
Zu den weiteren Mitwirkenden an dieser Studie geh\u00f6rten Assistenzprofessor Robert Screaton, Ph.D., ehemals am Salk, jetzt am Children\u2019s Hospital of Eastern Ontario; Judith Y. Altarejos, Ph.D., Naomi Goebel, Michael Nelson, Ph.D., Professor Ronald M. Evans, Ph.D., alle am Salk Institute; Sherry Niessen, Ian X. MacLeod und Professor John Yates, Ph. D., vom Scripps Research Institute in La Jolla, Kalifornien; Chong Wee Liew, Ph.D., und Assistenzprofessor Rohit Kulkarni, Ph.D., beide am Joslin Diabetes Center in Boston, Massachusetts; sowie James Bain, Ph.D., und Professor Christopher Newgard, Ph.D., beide am Sarah W. Stedman Nutrition and Metabolism Center in Durham, North Carolina.<\/p>\n
Das Salk Institute for Biological Studies in La Jolla, Kalifornien, ist eine unabh\u00e4ngige, gemeinn\u00fctzige Organisation, die sich grundlegenden Entdeckungen in den Biowissenschaften, der Verbesserung der menschlichen Gesundheit und der Ausbildung k\u00fcnftiger Forschergenerationen widmet. Jonas Salk, M.D., dessen Polio-Impfstoff 1955 die verkr\u00fcppelnde Krankheit Poliomyelitis fast ausgerottet hatte, er\u00f6ffnete das Institut 1965 mit einem Grundst\u00fccksgeschenk der Stadt San Diego und der finanziellen Unterst\u00fctzung des March of Dimes.<\/p>","protected":false},"featured_media":0,"template":"","faculty":[100],"disease-research":[],"class_list":["post-1934","disclosure","type-disclosure","status-publish","hentry","faculty-marc-montminy"],"acf":[],"yoast_head":"\n
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