{"id":17923,"date":"2018-05-10T14:08:09","date_gmt":"2018-05-10T21:08:09","guid":{"rendered":"https:\/\/vermont.salk.edu\/?post_type=disclosure&p=17923"},"modified":"2024-01-30T15:14:07","modified_gmt":"2024-01-30T23:14:07","slug":"boosting-the-effects-of-vitamin-d-to-tackle-diabetes","status":"publish","type":"disclosure","link":"https:\/\/www.salk.edu\/de\/news-release\/boosting-the-effects-of-vitamin-d-to-tackle-diabetes\/","title":{"rendered":"Die Wirkung von Vitamin D zur Bek\u00e4mpfung von Diabetes verst\u00e4rken"},"content":{"rendered":"

LA JOLLA \u2013 Mehr als 27 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten leben mit\u00a0Typ-2-Diabetes<\/a>, Die Centers for Disease Control and Prevention geben dies an. Da die Bev\u00f6lkerung \u00e4lter wird und ein wachsender Prozentsatz der Menschen \u00fcbergewichtig oder fettleibig ist, wird diese Zahl voraussichtlich steigen.<\/p>\n

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Verbesserte Aktivierung von Vitamin D verlangsamt das Fortschreiten von Typ-2-Diabetes in Tiermodellen. Links: gesch\u00e4digte insulinpositive B-Zellen (rot) in einer Bauchspeicheldr\u00fcse einer diabetischen Maus. Rechts: B-Zellen (rot) wurden in der Bauchspeicheldr\u00fcse einer diabetischen Maus gesch\u00fctzt, die mit einer Kombination aus einem Vitamin-D-Aktivator und einem BRD9-Inhibitor behandelt wurde.<\/p>\n

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Kredit: Salk Institut<\/figcaption><\/figure>\n

In einer am 10. Mai 2018 ver\u00f6ffentlichten Arbeit im Zelle<\/em>, Forscher des Salk Institute berichten \u00fcber einen potenziellen neuen Ansatz zur Behandlung von Diabetes, indem sie Beta-Zellen sch\u00fctzen \u2013 die Zellen in der Bauchspeicheldr\u00fcse, die das Hormon Insulin produzieren, speichern und freisetzen. Wenn Beta-Zellen dysfunktional werden, kann der K\u00f6rper kein Insulin zur Kontrolle des Blutzuckers (Glukose) mehr produzieren, und der Glukosespiegel kann gef\u00e4hrliche \u2013 sogar t\u00f6dliche \u2013 Werte erreichen.<\/p>\n

Die Ermittler erreichten ihr Ziel durch die Nutzung einer unerwarteten Ressource: Vitamin D. Vitamin D erwies sich in Zellen und Mausmodellen als vorteilhaft bei der Behandlung gesch\u00e4digter Beta-Zellen. Es lieferte auch neue Erkenntnisse \u00fcber die Genregulation, die bei der Entwicklung von Behandlungen f\u00fcr andere Krankheiten, einschlie\u00dflich Krebs, angewendet werden k\u00f6nnten.<\/p>\n

\u201cWir wissen, dass Diabetes eine durch Entz\u00fcndungen verursachte Krankheit ist, erkl\u00e4rt der leitende Autor Ronald Evans<\/a>, ein Wissenschaftler des Howard Hughes Medical Institute und Inhaber des March of Dimes Chair in Molekularer und Entwicklungsbiologie am Salk Institute. \u201cIn dieser Studie haben wir den Vitamin-D-Rezeptor als wichtigen Modulator von Entz\u00fcndungen und dem \u00dcberleben von Betazellen identifiziert.\u201d<\/p>\n

Mithilfe von aus embryonalen Stammzellen gez\u00fcchteten Betazellen konnten die Forscher eine Verbindung, iBRD9, identifizieren, die die Aktivierung des Vitamin-D-Rezeptors zu verbessern schien, wenn sie mit Vitamin D kombiniert wurde, um das \u00dcberleben von Betazellen zu f\u00f6rdern. Das Team f\u00fchrte dazu einen Screening-Test durch, um nach Verbindungen zu suchen, die das \u00dcberleben von Betazellen in einer Schale verbesserten. Anschlie\u00dfend testeten sie die Kombination in einem Mausmodell f\u00fcr Diabetes und zeigten, dass sie bei den Tieren den Glukosespiegel wieder auf normale Werte senken konnte.<\/p>\n

\u201cDiese Studie begann mit der Untersuchung der Rolle von Vitamin D in Betazellen\u201d, sagt Zong Wei, wissenschaftlicher Mitarbeiter im Labor f\u00fcr Genexpression des Salk Institute und Erstautor der Studie. \u201cEpidemiologische Studien an Patienten haben eine Korrelation zwischen hohen Vitamin-D-Konzentrationen im Blut und einem geringeren Diabetesrisiko nahegelegt, aber der zugrunde liegende Mechanismus war nicht gut verstanden. Es war schwierig, Betazellen allein mit dem Vitamin zu sch\u00fctzen. Wir haben jetzt einige Ideen, wie wir diese Verbindung nutzen k\u00f6nnten.\u201d<\/p>\n

\"From
Von links: (Vordere Reihe) Nanhai He, Gabriela Estepa, Ron Evans und Ruth Yu; (Hintere Reihe) Eiji Yoshihara, Michael Downes, Weiwei Fan und Zong Wei.<\/p>\n

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Kredit: Salk Institut<\/figcaption><\/figure>\n

Der zugrunde liegende Prozess hat mit Transkription zu tun \u2013 der Art und Weise, wie Gene in Proteine \u00fcbersetzt werden. Durch die Kombination der neuen Verbindung mit Vitamin D konnten bestimmte sch\u00fctzende Gene auf einem viel h\u00f6heren Niveau exprimiert werden, als dies in erkrankten Zellen der Fall ist.<\/p>\n

\u201cDie Aktivierung des Vitamin-D-Rezeptors kann die entz\u00fcndungshemmende Funktion von Genen ausl\u00f6sen und so den Zellen helfen, unter Stressbedingungen zu \u00fcberleben\u201d, sagt Michael Downes, leitender Wissenschaftler am Salk Institute und Co-Korrespondent. \u201cDurch die Verwendung eines von uns im Labor entwickelten Screening-Systems konnten wir ein wichtiges Puzzleteil identifizieren, das eine Superaktivierung des Vitamin-D-Signalwegs erm\u00f6glicht.\u201d<\/p>\n

Die Auswirkungen der Entdeckung k\u00f6nnen weitreichende Folgen haben: Sie identifiziert einen grundlegenden Mechanismus, der in der Klinik zur Behandlung vieler verschiedener Ziele eingesetzt werden kann.<\/p>\n

\u201cIn dieser Studie haben wir uns mit Diabetes befasst, aber da dies ein wichtiger Rezeptor ist, k\u00f6nnte er potenziell universell f\u00fcr alle Behandlungen sein, bei denen die Wirkung von Vitamin D verst\u00e4rkt werden muss\u201d, f\u00fcgt Ruth Yu hinzu, Mitarbeiterin am Salk Institute und eine der Autorinnen der Studie. \u201cWir sind zum Beispiel besonders daran interessiert, ihn bei Bauchspeicheldr\u00fcsenkrebs zu untersuchen, einer Krankheit, die unser Labor bereits erforscht.\u201d<\/p>\n

Die Ermittler sagen, dass die neue Verbindung zwar keine Nebenwirkungen bei M\u00e4usen zu verursachen schien, aber weitere Tests notwendig sind, bevor klinische Studien beginnen k\u00f6nnen.<\/p>\n

Die anderen Autoren des Papiers waren Eiji Yoshihara, Nanhai He, Nasun Hah, Weiwei Fan, Antonio Pinto, Timothy Huddy, Yuhao Wang, Brittany Ross, Gabriela Estepa, Yang Dai, Ning Ding, Mara Sherman, Sungsoon Fang, Xuan Zhao und Annette Atkins vom Salk; und Christopher Liddle vom Westmead Institute for Medical Research und der Sydney Medical School in Sydney, Australien.<\/p>\n

Diese Arbeit wurde finanziert durch die National Institutes of Health und ihr National Institute of Environmental Health Sciences, die Glenn Foundation for Medical Research, den Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, Ipsen\/Biomeasure, das California Institute for Regenerative Medicine, die Ellison Medical Foundation und eine Spende von Steven und Lisa Altman.<\/p>","protected":false},"featured_media":17929,"template":"","faculty":[91],"disease-research":[165],"class_list":["post-17923","disclosure","type-disclosure","status-publish","has-post-thumbnail","hentry","faculty-ronald-evans","disease-research-diabetes-type-2"],"acf":[],"yoast_head":"\nBoosting the effects of Vitamin D to tackle diabetes - Salk Institute for Biological Studies<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.salk.edu\/de\/news-release\/boosting-the-effects-of-vitamin-d-to-tackle-diabetes\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"de_DE\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Boosting the effects of Vitamin D to tackle diabetes - Salk Institute for Biological Studies\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"LA JOLLA\u2014More than 27 million people in the United States are living with\u00a0type 2 diabetes, according to the Centers for Disease Control and Prevention. 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