{"id":14700,"date":"2017-09-20T00:00:11","date_gmt":"2017-09-20T07:00:11","guid":{"rendered":"https:\/\/vermont.salk.edu\/?post_type=disclosure&p=14700"},"modified":"2024-01-30T15:29:02","modified_gmt":"2024-01-30T23:29:02","slug":"right-way-repair-dna","status":"publish","type":"disclosure","link":"https:\/\/www.salk.edu\/de\/news-release\/right-way-repair-dna\/","title":{"rendered":"Der richtige Weg, DNA zu reparieren"},"content":{"rendered":"
\"Chromosomes
Chromosomen (rot) mit Telomeren (gr\u00fcn), die ungest\u00f6rt sind, bleiben intakt und getrennt. Rechts: Bei Abwesenheit von CYREN zeigen Chromosomen, die gest\u00f6rt wurden, um NHEJ k\u00fcnstlich auszul\u00f6sen, Fusionen, die charakteristisch f\u00fcr eine Reparatur nach DNA-Kopie sind.<\/p>\n

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Kredit: Salk Institut<\/figcaption><\/figure>\n

LA JOLLA \u2013 Ist es besser, eine Aufgabe schnell zu erledigen und Fehler zu machen, oder sie langsam, aber perfekt zu erledigen? Wenn es darum geht, Br\u00fcche in der DNA zu reparieren, stehen Zellen vor der gleichen Wahl zwischen zwei Hauptreparaturwegen. Die Entscheidung ist wichtig, da die falsche Wahl noch mehr DNA-Sch\u00e4den verursachen und zu Krebs f\u00fchren k\u00f6nnte.<\/p>\n

Wissenschaftler des Salk Institute haben herausgefunden, dass ein winziges Protein namens CYREN den Zellen hilft, zur richtigen Zeit den richtigen Weg zu w\u00e4hlen, und damit ein langj\u00e4hriges R\u00e4tsel \u00fcber DNA-Reparatur kl\u00e4rt und Forschern ein m\u00e4chtiges Werkzeug bietet, das zu besseren Krebsbehandlungen f\u00fchren k\u00f6nnte. Die Arbeit erscheint in Natur<\/em><\/a> am 20. September 2017.<\/p>\n

\u201cDie Aufkl\u00e4rung von DNA-Reparaturwegen ist entscheidend f\u00fcr das Verst\u00e4ndnis, wie sie manchmal toxisch sein k\u00f6nnen\u201d, sagt Jan Karlseder<\/a>, Professor am Labor f\u00fcr Molekulare und Zellul\u00e4re Biologie des Salk Institute und leitender Autor der neuen Arbeit. \u201cUnsere Entdeckung der Funktion von CYREN erweitert nicht nur unser Wissen, sondern gibt uns auch ein neues Werkzeug, mit dem wir Krebs m\u00f6glicherweise bek\u00e4mpfen k\u00f6nnen.\u201d<\/p>\n

\"\"
Dieses Cartoon illustriert die unterdr\u00fcckende Wirkung von CYREN auf den normalerweise schnelleren NHEJ-DNA-Reparaturweg, was dem langsameren HR-Weg eine Chance gibt, die Oberhand zu gewinnen. <\/p>\n

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Kredit: Salk Institut<\/figcaption><\/figure>\n

Doppelstrangbr\u00fcche, die schwerwiegendsten Sch\u00e4den, die an DNA auftreten k\u00f6nnen, k\u00f6nnen \u00fcber einen von zwei Signalwegen repariert werden: einen schnellen, aber fehleranf\u00e4lligen Prozess, der als NHEJ (nicht-homologes Endverkn\u00fcpfen) bekannt ist, und einen langsameren, fehlerfreien Signalweg, der als HR (homologe Rekombination) bekannt ist. Der schnellere Signalweg verkn\u00fcpft defekte Str\u00e4nge effizient; im Falle mehrerer Br\u00fcche kann er jedoch falsche Enden miteinander verbinden, was f\u00fcr eine Zelle die Situation erheblich verschlimmert. Der langsamere Signalweg ist fehlerfrei, da er auf eine unbesch\u00e4digte DNA-Sequenz zur Anleitung der Reparatur angewiesen ist. Dies bedeutet jedoch, dass er nur dann eingesetzt werden kann, wenn eine Zelle ihre genetische Information zur Zellteilung kopiert hat. Angesichts dessen findet der schnelle Signalweg ausschlie\u00dflich vor der DNA-Kopie statt, obwohl seine Maschinerie so effizient und produktiv ist, dass sich Wissenschaftler gefragt haben, warum diese nicht auch nach der Kopie den langsameren, genaueren Signalweg \u00fcbertrifft. Wissenschaftler vermuten schon lange, dass etwas die schnellere Option in diesen F\u00e4llen zur\u00fcckhalten muss.<\/p>\n

Dieses Etwas, das die neue Arbeit enth\u00fcllt, ist ein Mikromanprotein namens CYREN, das den schnelleren Weg hemmt, wenn eine DNA-Kopie f\u00fcr den langsameren Weg verf\u00fcgbar ist. CYREN wurde von einem anderen Salk-Wissenschaftler entdeckt., Alan Saghatelian<\/a>, im Rahmen einer Initiative aus dem Jahr 2015 zur Identifizierung kleiner Proteine, sogenannter \u201cshort ORF-encoded peptides\u201d oder SEPs, von denen zunehmend bekannt wird, dass sie entscheidende biologische Rollen spielen.<\/p>\n

\u201cWir haben in unserer fr\u00fcheren Studie viele dieser Peptide gefunden, aber wir wussten nicht wirklich, ob sie wichtig waren, bis das Labor von Karlseder sich daran beteiligte,\u201d sagt Saghatelian, Professor in den Clayton Foundation Laboratories for Peptide Biology und einer der Koautoren der Arbeit. \u201cDank dieser beeindruckenden neuen Arbeit wissen wir jetzt, dass sich unter den Hunderten, die wir entdecken, einige wirklich wichtige Molek\u00fcle befinden.\u201d<\/p>\n

Saghatelians Forschung hatte darauf hingedeutet, dass CYREN mit dem Hauptschalter des schnelleren Signalwegs, einem Protein namens Ku, interagiert. Um die genaue Natur dieser Interaktion zu bestimmen, arbeitete Karlseders Team mit einer Region des Genoms, in der die Reparatur normalerweise unterdr\u00fcckt wird, um gef\u00e4hrliche Fusionen zu verhindern: den Enden der Chromosomen, den sogenannten Telomeren. Forscher k\u00f6nnen Telomere k\u00fcnstlich st\u00f6ren, um den schnellen Signalweg zu aktivieren, und so ein Modellsystem schaffen, um die Auswirkungen von CYREN zu testen.<\/p>\n

\"From
Von links: Alan Saghatelian, Jiao Ma, Anna Merlo, Adriana Correia, Jan Karlseder, Nausica Arnoult<\/p>\n

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Kredit: Salk Institut<\/figcaption><\/figure>\n

\u201cTelomere sind ein gro\u00dfartiges Forschungswerkzeug, da sie Reparaturen unbedingt unterdr\u00fccken m\u00fcssen, aber es gibt Wege, die Reparaturmaschinerie zu aktivieren, so dass man sie sehr kontrolliert untersuchen kann\u201d, sagt Nausica Arnoult, wissenschaftliche Mitarbeiterin am Salk Institute und Erstautorin der Arbeit. Dies tat das Salk-Team und stellte fest, dass in Anwesenheit von CYREN nach der Verdopplung der DNA keine Reparaturen erfolgten, was darauf hindeutet, dass es den Hauptschalter, Ku, ausschaltet. Ohne CYREN war der schnelle Weg von Ku sowohl vor als auch nach der DNA-Replikation aktiv.<\/p>\n

Da die Telomer-Experimente dem Team nicht viel \u00fcber den Wettstreit zwischen dem schnellen und dem langsamen Weg verrieten, nutzte Arnoult als N\u00e4chstes molekulare Werkzeuge, um die Reparatur in lebenden Zellen mit und ohne CYREN zu vergleichen. Sie kombinierte die DNA-Schere CRISPR mit Genen f\u00fcr fluoreszierende Proteine, die durch die Reparatur ausgel\u00f6st w\u00fcrden, sodass sie DNA auf spezifische Weise schneiden und anhand der entstehenden Farbe erkennen konnte, welcher Weg die Reparatur durchgef\u00fchrt hatte. Au\u00dferdem analysierte sie alle Proteininteraktionen, die stattfanden.<\/p>\n

Diese Experimente zeigten, dass CYREN direkt an Ku bindet, um den schnellen Weg zu hemmen, was sowohl vom Timing (vor oder nach der DNA-Kopie) als auch von der Art der DNA-Sch\u00e4digung (z. B. glatt im Gegensatz zu gezackt) abh\u00e4ngt. Seine Aktivit\u00e4t kann sogar das Verh\u00e4ltnis von schnellen zu langsamen Reparaturen steuern.<\/p>\n

\u201cUnsere Studie zeigt, dass CYREN ein wichtiger Regulator der Wahl des DNA-Reparaturweges ist\u201d, sagt Karlseder, der den Donald und Darlene Shiley Chair am Salk-Institut innehat. \u201cDie Arbeit deutet auch auf die spannende M\u00f6glichkeit hin, DNA-Sch\u00e4den in Krebszellen gezielt hervorzurufen und CYREN zu nutzen, um deren Reparatur zu verhindern.\u201d<\/p>\n

Weitere Autoren waren: Adriana Correia, Jiao Ma und Anna Merlo vom Salk; Sara Garcia-Gomez, Marija Maric und Simon J. Boulton vom Francis Crick Institut<\/a>; Marco Tognetti von ETH Z\u00fcrich<\/a>; und Christopher W. Benner von Universit\u00e4t von Kalifornien, San Diego<\/a>.<\/p>\n

Die Arbeit wurde finanziert durch: das Human Frontiers Science Program, das Paul F. Glenn Center for Biology of Aging Research, ein Larry Hillblom Foundation Fellowship Grant, einen Wellcome Trust Senior Investigator Award, das Francis Crick Institute (Cancer Research UK), das UK Medical Research Council, das Wellcome Trust, die National Institutes of Health, das National Cancer Institute, den The Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, den Dr. Frederick Paulsen Chair\/Ferring Pharmaceuticals, einen Salk Institute Cancer Center Core Grant, den Donald and Darlene Shiley Chair, die Highland Street Foundation, die Fritz B. Burns Foundation und die Emerald Foundation.<\/p>","protected":false},"featured_media":14703,"template":"","faculty":[111,69],"disease-research":[46,333],"class_list":["post-14700","disclosure","type-disclosure","status-publish","has-post-thumbnail","hentry","faculty-alan-saghatelian","faculty-jan-karlseder","disease-research-cancer-biology","disease-research-genetics"],"acf":[],"yoast_head":"\nThe right way to repair DNA - Salk Institute for Biological Studies<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.salk.edu\/de\/news-release\/right-way-repair-dna\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"de_DE\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"The right way to repair DNA - Salk Institute for Biological Studies\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"Chromosomes (red) with telomeres (green) that are undisturbed remain pristine and separate. 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