Warum Bildschirmzeit den Schlaf stören kann

Warum Bildschirmzeit den Schlaf stören kann

LA JOLLA – Für die meisten Menschen dauert die Zeit, die sie damit verbringen, auf Bildschirme zu starren – auf Computern, Telefonen oder iPads – viele Stunden und kann oft den Schlaf stören. Jetzt haben Forscher des Salk Institute genau herausgefunden, wie bestimmte Zellen im Auge Umgebungslicht verarbeiten und unsere inneren Uhren, die täglichen Zyklen physiologischer Prozesse, die als zirkadianer Rhythmus bekannt sind, zurücksetzen. Wenn diese Zellen bis spät in die Nacht künstlichem Licht ausgesetzt sind, kann unsere innere Uhr durcheinander geraten, was zu einer Vielzahl gesundheitlicher Probleme führen kann.

Die Ergebnisse wurden am 27. November 2018 in veröffentlicht Cell Reports, könnte zu neuen Behandlungsmöglichkeiten für Migräne, Schlaflosigkeit, Jetlag und zirkadiane Rhythmusstörungen führen, die mit kognitiven Dysfunktionen, Krebs, Fettleibigkeit, Insulinresistenz, metabolischem Syndrom und mehr in Verbindung gebracht werden.

„Wir sind ständig künstlichem Licht ausgesetzt, egal ob wir vor dem Bildschirm sitzen, den Tag drinnen verbringen oder bis spät in die Nacht wach bleiben“, sagt Salk-Professor Satchidananda-Panda, leitender Autor der Studie. „Dieser Lebensstil führt zu Störungen unseres Tagesrhythmus und hat schädliche Folgen für die Gesundheit.“

Auf der Rückseite unserer Augen befindet sich eine sensorische Membran namens Netzhaut, deren innerste Schicht eine winzige Subpopulation lichtempfindlicher Zellen enthält, die wie Pixel in einer Digitalkamera funktionieren. Wenn diese Zellen ständigem Licht ausgesetzt sind, regeneriert sich in ihnen kontinuierlich ein Protein namens Melanopsin, das die Umgebungslichtstärke direkt an das Gehirn sendet, um Bewusstsein, Schlaf und Wachsamkeit zu regulieren. Melanopsin spielt eine entscheidende Rolle bei der Synchronisierung unserer inneren Uhr nach 10 Minuten Beleuchtung und unterdrückt bei hellem Licht das Hormon Melatonin, das für die Regulierung des Schlafes verantwortlich ist.

„Im Vergleich zu anderen lichtempfindlichen Zellen im Auge reagieren Melanopsinzellen so lange, wie das Licht anhält, oder sogar ein paar Sekunden länger“, sagt Ludovic Mure, wissenschaftlicher Mitarbeiter und Erstautor der Arbeit. „Das ist entscheidend, denn unsere zirkadianen Uhren sind so konzipiert, dass sie nur auf längere Beleuchtung reagieren.“

In der neuen Arbeit verwendeten die Salk-Forscher molekulare Werkzeuge, um die Produktion von Melanopsin in Netzhautzellen von Mäusen anzuregen. Sie fanden heraus, dass einige dieser Zellen in der Lage sind, Lichtreaktionen aufrechtzuerhalten, wenn sie wiederholten langen Lichtimpulsen ausgesetzt werden, während andere desensibilisiert werden.

Nach herkömmlicher Meinung sollten Proteine, sogenannte Arrestine, die Aktivität bestimmter Rezeptoren stoppen, die lichtempfindliche Reaktion der Zellen innerhalb von Sekunden nach dem Einschalten des Lichts stoppen. Die Forscher waren überrascht, als sie herausfanden, dass Arrestine tatsächlich notwendig sind, damit Melanopsin weiterhin auf längere Beleuchtung reagiert.

Bei Mäusen, denen eine der Versionen des Arrestin-Proteins (Beta-Arrestin 1 und Beta-Arrestin 2) fehlte, konnten die Melanopsin-produzierenden Netzhautzellen ihre Lichtempfindlichkeit bei längerer Beleuchtung nicht aufrechterhalten. Es stellt sich heraus, dass der Grund darin liegt, dass Arrestin die Regeneration von Melanopsin in den Netzhautzellen unterstützt.

„Unsere Studie legt nahe, dass die beiden Arrestine die Regeneration von Melanopsin auf besondere Weise bewirken“, sagt Panda. „Ein Arrestin erfüllt seine herkömmliche Aufgabe, die Reaktion zu stoppen, und das andere hilft dem Melanopsin-Protein, seinen lichtempfindlichen Co-Faktor in der Netzhaut wieder aufzuladen. Wenn diese beiden Schritte schnell hintereinander ausgeführt werden, scheint die Zelle kontinuierlich auf Licht zu reagieren.“

Durch ein besseres Verständnis der Wechselwirkungen von Melanopsin im Körper und der Reaktion der Augen auf Licht hofft Panda, neue Angriffspunkte zu finden, um verzerrten zirkadianen Rhythmen, beispielsweise aufgrund künstlicher Beleuchtung, entgegenzuwirken. Zuvor hatte das Forschungsteam von Panda herausgefunden, dass Chemikalien namens Opsinamide die Aktivität von Melanopsin bei Mäusen blockieren können, ohne deren Sehvermögen zu beeinträchtigen. Dies bietet einen potenziellen therapeutischen Weg zur Behandlung der Lichtüberempfindlichkeit von Migränepatienten. Als nächstes wollen die Forscher Möglichkeiten finden, Melanopsin zu beeinflussen, um die inneren Uhren zurückzusetzen und bei Schlaflosigkeit zu helfen.

Weitere Autoren sind die Salk-Postdoktorandin Megumi Hatori, jetzt an der Keio University School of Medicine in Tokio; Kiersten Ruda und James Demas vom St. Olaf College; und Salks ehemalige Gaststudentin Giorgia Benegiamo.

Diese Arbeit wurde vom Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, den National Institutes of Health und der Glenn Foundation unterstützt.