7. November 2000
La Jolla, Kalifornien – Der Verzicht auf Vitamin A aus der Nahrung von Mäusen verringert chemische Veränderungen im Gehirn, die als Kennzeichen von Lernen und Gedächtnis gelten. Wenn Vitamin A wieder in die Ernährung aufgenommen wird, wird die Beeinträchtigung umgekehrt.
„Diese Daten deuten darauf hin, dass Vitamin A für eine optimale Funktion im Hippocampus notwendig ist, von dem wir wissen, dass er ein zentraler Lernort ist“, sagte Salk-Forscherin Sharoni Jacobs, die diese Ergebnisse zusammen mit ihren Kollegen auf der aktuellen Society for Neuroscience präsentiert Treffen in New Orleans, La.
Salk-Professor hinzugefügt Ronald M. Evans, leitender Autor der Studie: „Die Studie zeigt, dass die schädlichen Auswirkungen von Vitamin-A-Mangel bemerkenswert reversibel sind, was den Millionen von Kindern weltweit mit Vitamin-A-Mangelernährung Hoffnung gibt.“
In der Studie erhielten genetisch identische Wurfgeschwister entweder eine normale oder eine Diät ohne Vitamin A. In regelmäßigen Abständen wurden die Hippocampusregionen ihrer Gehirne auf LTP (Langzeitpotenzierung) und LTD (Langzeitdepression) untersucht Es wurde lange angenommen, dass Messungen der Anpassungsfähigkeit von Gehirnzellen mit der Lernfähigkeit korrelieren.
„Im Alter von 15 Wochen sind die Reaktionen von Mäusen mit Vitamin-A-Mangel auf etwa 50 Prozent des Normalwerts reduziert. Über längere Zeiträume liegt LTP stabil bei 50 Prozent, LTD sinkt jedoch auf fast nicht mehr nachweisbare Werte“, sagte Jacobs.
Die Wiederaufnahme von Vitamin A in die Ernährung für nur zwei Tage stellt die Gehirnreaktionen auf ein normales Niveau wieder her.
Die normale Funktion wurde auch wiederhergestellt, wenn isoliertes Hippocampus-Gewebe der Mäuse in Vitamin A gebadet wurde, was darauf hindeutet, dass der Nährstoff direkt im Hippocampus wirkt und nicht in anderen Teilen des Gehirns, die die wichtige Lernregion beeinflussen könnten.
Die aktuelle Arbeit baut auf früheren Studien aus Evans‘ Labor auf, in denen Forscher herausfanden, dass Mäusen, die ohne Rezeptoren für Vitamin A im Hippocampus geboren wurden, die LTP-Fähigkeit fehlte und sie in standardisierten Lerntests unterdurchschnittlich abschnitten. Rezeptoren sind Moleküle in Gehirnzellen, die das Vitamin erkennen und darauf reagieren.
„In diesen Studien konnte jedoch nicht ausgeschlossen werden, dass die Vitamin-A-Aktivität während der Embryonalentwicklung erforderlich war, um normale Lernfunktionen aufzubauen“, sagte Evans. „Jetzt haben wir gezeigt, dass der Entzug von Vitamin A bei voll entwickelten Tieren die Lernprozesse beeinträchtigt, und – was ebenso wichtig ist – die Auswirkungen sind reversibel.“
Zu den Co-Autoren von Salk gehören Dinah Misner, Yasushi Shimizu, Luigi De Luca und Professor Charles Stevens. Die Studie mit dem Titel „Eine erforderliche Rolle für die Signalübertragung von Vitamin A bei der langfristigen synaptischen Plastizität des Hippocampus“ wurde von den National Institutes of Health und dem Howard Hughes Medical Institute (HHMI) unterstützt. Evans und Stevens sind Forscher des Howard Hughes Medical Institute.
Das Salk Institute for Biological Studies mit Sitz in La Jolla, Kalifornien, ist eine unabhängige gemeinnützige Einrichtung, die sich grundlegenden Entdeckungen in den Biowissenschaften, der Verbesserung der menschlichen Gesundheit und den Bedingungen sowie der Ausbildung zukünftiger Generationen von Forschern widmet. Das Institut wurde 1960 von Jonas Salk, MD, mit einer Landspende der Stadt San Diego und der finanziellen Unterstützung der March of Dimes Birth Defects Foundation gegründet.
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