Stephen F. Heinemann, bahnbrechender Salk-Neurowissenschaftler, stirbt im Alter von 75 Jahren

August 7, 2014

Stephen F. Heinemann, bahnbrechender Salk-Neurowissenschaftler, stirbt im Alter von 75 Jahren

Die Arbeit des Salk-Professors über Neurotransmitterrezeptoren öffnete die Tür zum Verständnis von Lernen, Gedächtnis und Erkrankungen des Nervensystems

August 7, 2014

Stephen F. Heinemann, dessen bahnbrechende Forschung zu Neurotransmitterrezeptoren im Gehirn dazu beitrug, den Grundstein für das Verständnis von Erkrankungen des Gehirns zu legen, starb am 6. August an den Folgen eines Nierenversagens im Vibra Hospital in San Diego, Kalifornien. Er war 75.

Als Professor für Neurowissenschaften am Salk Institute in La Jolla, Kalifornien, konzentrierte Heinemann seine Forschung auf die molekularen Mechanismen, durch die Nervenzellen über spezielle Verbindungen, die als „Synapsen“ bekannt sind, miteinander kommunizieren.

Bahnbrechende Erkenntnisse aus seinem Labor stützten die Annahme, dass viele Erkrankungen des Gehirns auf Defizite in der Kommunikation zwischen Nervenzellen zurückzuführen sind, und er galt weithin als einer der versiertesten Neurowissenschaftler der Welt.

„Steve war ein Gigant der Neurowissenschaften des XNUMX. Jahrhunderts“, sagt William Brody, Präsident des Salk Institute. „Seine Entdeckungen eröffneten viele Möglichkeiten, die Funktion des Gehirns besser zu verstehen und neue Therapien für neurologische Störungen zu verfolgen.“

Heinemann wurde am 11. Februar 1939 in Boston als Sohn der Eltern Robert B. Heinemann, einem Sekundarschullehrer und Berater, und Christel Fuchs Holtzer geboren. Seinen ersten Chemiebaukasten erhielt er von seinem Onkel Emil Julius Klaus Fuchs, einem theoretischen Physiker, der im Rahmen des Manhattan-Projekts zur Entwicklung der Atombombe beitrug, später jedoch gestand, für die Sowjetunion spioniert zu haben.

Heinemann erwarb einen Bachelor of Science an der California Institute of Technology im Jahr 1962 und einen Doktortitel in Biochemie von Harvard University im Jahr 1967. Anschließend absolvierte er ein Postdoktorat an der Massachusetts Institute of Technology mit einem Stanford University School of Medicine.

1970 wurde Heinemann eingeladen, der Kernfakultät des Salk Institute in La Jolla beizutreten, und gehörte zu dessen allerersten Neurowissenschaftlern. Dort gründete er das Salk Institute Labor für Molekulare Neurobiologie, ein Programm, das Ende der 1980er Jahre weltweit die Nummer eins war.

Zu seinen vielen bemerkenswerten Erfolgen gehört die Identifizierung der Gene, die für die wichtigsten erregenden Neurotransmitter-Rezeptoren im Gehirn kodieren – diejenigen, die durch Glutamat und Acetylcholin aktiviert werden – und herausgefunden, wie diese Rezeptoren funktionieren.

„Seine Entdeckungen legten die grundlegenden molekularen Regeln dafür fest, wie Nervensignale von einem Neuron zum nächsten weitergeleitet werden“, sagt er Greg Lemke, Professor für molekulare Neurowissenschaften an der Salk. „Man kann die Bedeutung dieser Wissenschaft kaum genug betonen – sowohl für unser Verständnis, wie das Gehirn Informationen normal verarbeitet, als auch dafür, wie bei neuropsychiatrischen und neurodegenerativen Erkrankungen etwas schiefgehen kann.“

Die Forschung, für die Heinemann vor allem bekannt wurde, war seine Entdeckung und Analyse der Glutamatrezeptoren, die das wichtigste Neurotransmitter-Rezeptorsystem im Gehirn bilden. Ein wichtiges Ergebnis dieser Arbeit war die Feststellung, dass Defizite in der Expression oder Aktivität dieser Rezeptoren für eine Vielzahl menschlicher psychiatrischer Krankheiten verantwortlich sind, darunter Schizophrenie und bipolare Störung.

Bei den von Heinemann untersuchten Erkrankungen – zu denen auch Alzheimer und Parkinson gehörten – handelt es sich jeweils um grundlegende Störungen der Gehirnzellkommunikation. Mit seinem Team arbeitete Heinemann daran, die molekulare Grundlage für diesen Kommunikationszusammenbruch zu finden.

Angesichts der Alterung der Bevölkerung des Landes warnte Heinemann oft davor, dass eine Alzheimer-Epidemie das medizinische System zu überschwemmen drohte. Er leitete Untersuchungen zu den Nikotinrezeptoren im Gehirn – der Gruppe von Rezeptoren, die durch das Nikotin im Tabak aktiviert werden und bei der Alzheimer-Krankheit geschädigt werden können.

Seine Forschungen legten nahe, dass, wenn der Rezeptor Alpha-7 auf Beta-Amyloid trifft, das toxische Protein, das in den charakteristischen Plaques der Krankheit vorkommt, die beiden abtrünnig werden und dadurch die Alzheimer-Symptome verschlimmern könnten.

Spätere Studien identifizierten den spezifischen mechanischen Prozess, durch den die neuronale Kommunikation überfordert wurde und zusammenbrach, was zu Gedächtnisverlust und Verwirrung führte, die typisch für Alzheimer sind. Dieses Verständnis gab Pharmaunternehmen ein neues therapeutisches Ziel, das es zu erforschen galt.

Bei der frühen Erforschung der Nikotinrezeptoren entdeckten Heinemann und seine Kollegen auch den Mechanismus, der der durch Myasthenia gravis, einer neuromuskulären Autoimmunerkrankung, verursachten Lähmung zugrunde liegt.
Bei dieser Erkrankung zielen Antikörper auf die Nikotin-Acetylcholin-Rezeptoren der Muskelzellen ab. Da diese Wechselwirkung die Rezeptoren abbaut, sind die Zellen nicht mehr in der Lage, auf Acetylcholinsignale zu reagieren, die von den Nerven an die Muskeln übermittelt werden, was zu Muskellähmungen und zum Tod führt.

Heinemann war im Laufe seines Lebens Inhaber mehrerer Patente und wurde mit zahlreichen Auszeichnungen geehrt. Er war Mitglied der National Academy of Sciences, hat das Nationales Institut für Medizinund die Amerikanische Akademie der Künste und Wissenschaften, und war ein ehemaliger Präsident der Society for Neuroscience.

Er erhielt den Bristol-Myers Squibb Distinguished Achievement in Neuroscience Research Award und den McKnight Award for Research. Im Jahr 2010 wurde ihm der Julius-Axelrod-Preis für außergewöhnliche Leistungen in der Neuropharmakologie und vorbildliche Bemühungen bei der Betreuung junger Wissenschaftler verliehen.

Er hinterlässt seine Frau, mit der er 54 Jahre lang verheiratet war, Ann Reischauer Heinemann; seine Söhne Nate (Suzi), Danny (Cindy), Quentin (Rachel) und Tad; eine Tochter, Eden Westgarth (John); Schwestern Marcia Saunders, Kristel Heinemann, Marianna Holzer und Heidi Holzer; und 12 Enkelkinder.

Eine Gedenkfeier findet zu einem späteren Zeitpunkt statt.